Нарушение пищеварения в кишечнике

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

• полостного пищеварения;
• пристеночного пищеварения;
• всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Консервативная терапия включает:

• коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
• нормализацию желчеотделения;
• восстановление микробиоценоза кишечника;
• заместительную ферментную терапию;
• коррекцию белково-энергети­чес­кой недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Читайте также:  Аципол при боли в животе у ребенка

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления — ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи мало активна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея (stear, — atos — сало, жир, rhoe — течение) — избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70—80% жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них протеолитического и амилолитического ферментов. Активность последних при недостатке желчи падает, так как желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке щелочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального сока. Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия, поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасывания. Таким образом, при гипо- и ахолии нарушается также переваривание белков и углеводов.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы, в частности нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

При гипо- и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате наступает интоксикация организма.

Нарушения внешней секреции поджелудочной железы могут быть обусловлены рядом причин. Основные из них следующие:

• 1) дуодениты — воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;
• 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагальная дистрофия, отравление атропином);
• 3) закупорка или сдавление протока железы;
• 4) разрушение опухолью;
• 5) аллергическая перестройка организма;
• 6) развитие в поджелудочной железе воспалительных процессов (острые и хронические панкреатиты).

Если в эксперименте в проток железы ввести ничтожно малое количество трипсина, начинается бурный некроз ее ткани, так как трипсин способен активировать трипсиноген панкреатического сока (аутокаталитическая реакция). Вероятно, подобный процесс возможен и у человека при недостаточности ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе, и при выделении большого количества сока. Этим объясняется более частое возникновение панкреатитов после обильной жирной пищи.

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается образование ферментов, в связи с чем нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. Не усваивается до 60—80% жира, который выводится с калом. В несколько меньшей степени нарушается переваривание белка, не усваивается до 30—40% его количества. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы ферменты могут всасываться в окружающие ткани, а также попадать в кровь. В тканях в результате действия на них ферментов развиваются некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), возникающих под влиянием липазы панкреатического сока.

В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

Попадание в кровоток панкреатического сока, содержащего активный протеолитический фермент, вызывает резкое падение артериального кровяного давления. Развивается так называемый панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. Если в эксперименте ввести животному неактивный (прокипяченный) панкреатический сок, кровяное давление не изменяется.

Нарушения секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушения пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечного пищеварения переваривание жиров и белков изменяется мало, так как компенсаторно усиливается секреция липазы и амилазы панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у Детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

• 1) недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке и двенадцатиперстной кишке;
• 2) нарушениями пристеночного пищеварения;
• 3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
• 4) ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);
• 5) воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
• 6) резекцией большей части тонкого кишечника;
• 7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в дистальные отрезки кишечника.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Иногда в неизмененном виде может всосаться белок куриного яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции.

Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea). Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обусловливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных, раздражителей. Поносы возникают при действии на стенку кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в этом случае имеет защитное значение. К ускорению перистальтики ведет повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активирует моторику кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или токсических веществ, являются защитными. При длительных поносах происходит глубокое расстройство пищеварения, связанное с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Стойкие поносы ведут к развитию недостаточности пищеварения.

Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры (obstipatio). Запоры могут быть спастическими и атоническими.

Читайте также:  При ходьбе болит справа низ живота

Спастические запоры возникают под влиянием токсических факторов (свинцовое отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

Атонические запоры вызываются теми факторами, которые обусловливают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно:

• 1) тонус кишечной стенки снижается при скудном питании, приеме пищи, бедной клетчаткой, при недостатке в диете солей калия и кальция, чрезмерном переваривании пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока);
• 2) изменения в кишечной стенке, снижающие ее тонус, возникают у стариков, и у ожиревших;
• 3) тонус кишечника падает при авитаминозе В₁ в связи с нарушением обмена ацетилхолина;
• 4) врожденное нарушение перистальтики кишечника отмечается при болезни Гиршпрунга. У таких больных отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишках. Отделы кишечника с нарушенной иннервацией резко сужены. Участки, лежащие выше их, расширены, удлинены, мышечный слой их гипертрофирован; перистальтика усилена, так как прохождение химуса по суженным отделам кишечника резко затруднено. Для болезни Гиршпрунга характерны вздутие живота, частая рвота, упорные запоры.

При длительных запорах страдает кишечное пищеварение, так как снижается отделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов. Атонические запоры могут сопровождаться растяжением кишечника, застоем кала, образованием каловых камней. В кишечнике при этом развивается гнилостная микрофлора, что ведет к кишечной интоксикации.

Кишечная непроходимость (ileus) возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевых масс. Различают механическую непроходимость, обусловленную механическим закрытием просвета кишок, и динамическую непроходимость, вызванную параличом или спазмом кишечной мускулатуры. Механическая кишечная непроходимость развивается при закупорке кишки опухолью, глистами, желчными камнями, при сдавлении ее извне рубцом, опухолью, при завороте кишок, их инвагинации.

Непроходимость, развивающаяся в верхних отделах кишечника (высокая кишечная непроходимость), протекает тяжелее, чем непроходимость толстого кишечника.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Имеют значение интоксикация организма вследствие всасывания токсического кишечного содержимого, патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки, обезвоживание организма и падение уровня хлоридов крови, так как они вместе с водой переходят в брюшную полость.

Нарушение дефекации может возникать в следующих случаях;

• 1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации, при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);
• 2) при повреждениях nn. pelvici, hypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;
• 3) при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
• 4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс. Спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию.

В акте дефекации не участвует брюшной пресс. Вследствие этого опорожнение прямой кишки становится неполным, развиваются запоры.

Метеоризм — скопление газов в кишечнике, его вздутие. Метеоризм возникает при атонии кишечника и усилении вследствие этого процессов гниения и брожения. В кишках могут накапливаться углекислота, метан, сероводород, аммиак и другие газы. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы, поднимается диафрагма. В организме возникает ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, сначала повышение, а затем понижение артериального кровяного давления, повышение венозного кровяного давления. Секреция пищеварительных желез тормозится, что наряду с атонией кишечника усугубляет явления метеоризма. Создается порочный круг.

У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе, имеется богатая микрофлора. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника состоит из бродильных бактерий (В. lactis aerogenes, В. coli, В. acidophilum и др.), гнилостных бактерий (В. proteus vulgaris, В. putrificus, В. sporogenes и др.). В здоровом организме преобладают бактерии, вызывающие брожение. Результатом их жизнедеятельности являются молочная и масляная кислоты, углекислота и метан. Брожению подвергаются углеводы, клетчатка, гниению — белковые и азотистые вещества. Микроорганизмы синтезируют некоторые витамины (К, B₁, В₂, фолиевую кислоту и др.).

Большое значение для пищеварения имеют бактерии Омелянского, расщепляющие клетчатку. К ним относятся В. cellulosae methanicus, В. cellulosae dissolveus.

В здоровом организме процессы брожения и гниения выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются им и интоксикации не наступает. Гнилостные и бродильные процессы усиливаются с ослаблением перистальтики и усугубляются при снижении кишечной секреции и метеоризме, обычно сопровождающих запоры. Особенно резко выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

При застое каловых масс в кишечнике особенно усиливаются процессы гниения. Из аминокислот образуются токсические вещества — скатол, крезол, индол, фенол и др. (см. схемы).

При гнилостном декарбоксилировании аминокислот в большом количестве образуются некоторые амины: гистамин, кадаверин, путресцин.

Эти вещества всасываются в кровь и обезвреживаются в печени. В частности, скатол и индол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая, скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества обезвреживаются путем дезаминирования, окисления и др. Частично они выводятся почками. Если токсических веществ образуется много и процессы гниения наблюдаются в течение длительного времени, то в результате перегрузки печени оказывается недостаточной ее обезвреживающая функция. Ядовитые вещества при этом циркулируют в крови, оказывая свое токсическое действие.

В патогенезе кишечной интоксикации важное значение имеет выделительная функция почек, которые при недостаточности печени выводят образовавшиеся в кишечнике токсические вещества (например, индикан). При недостаточности функции почек усугубляются и явления кишечной интоксикации,

Механизм функциональных расстройств при кишечной интоксикации весьма сложен. Токсические вещества, будучи в кишечнике, оказывают рефлекторное действие на различные органы и системы организма. Токсины, попавшие в кревоток, действуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. К характерным проявлениям остро наступающей кишечной интоксикации относятся: падение артериального кровяного давления, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угнетение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти симптомы могут перейти в коматозное состояние. Для хронической кишечной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дистрофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается переваривание пищевых веществ вследствие угнетения секреции желез пищеварительного тракта.

Кишечная интоксикация особенно тяжело протекает у детей раннего возраста, так как механизмы компенсации у них менее совершенны, чем у взрослых людей.

Детальному изучению в эксперименте этот вопрос был впервые подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка вело к потере чувства насыщения, к булимии и полифагии. Прием пищи часто кончался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Читайте также:  Аппарат боброва для ирригоскопии

Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) отражалось на всех функциях желудка. Скорость эвакуации пищевых масс из желудка замедлялась в 3—5 раз. Чем с более низким отделом кишечника накладывался анастомоз, тем резче выражено было замедление эвакуации. Удаление дна желудка вело главным образом к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта. По клиническим наблюдениям, у многих больных, перенесших резекцию желудка, развивается так называемый демпинг-синдром. Он состоит в том, что в течение 20—30 минут После приема пищи больные испытывают слабость, тошноту, сердцебиение, усиленное потоотделение, чувство жара, головокружение. Эти явления объясняются рефлекторными влияниями с тощей кишки при быстром ее переполнении. У ряда оперированных после приема пищи отмечается гипергликемия за счет быстрого всасывания углеводов в тонкой кишке, сменяющаяся реактивной гипогликемией.

По данным Е. С. Лондона, полное удаление тонкого кишечника неизбежно ведет к гибели животного. Позднее было показано, что жизнь животного может быть сохранена при резекции 1/2—2/3 и даже 7/8 кишечника.

После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямого илео-цекального анастомоза) эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника — ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась.

Пищеварительные процессы можно с полным правом отнести к важнейшим функциям, которые выполняет организм человека. Это не преувеличение: благодаря точно и тонко сбалансированному механизму переваривания пищи все остальные системы и органы получают питательные вещества и энергию, без которых невозможна их нормальная работа. Поэтому нарушение пищеварения, каким бы банальным ни казалось это состояние, может поставить под угрозу здоровье всего организма. Понимание причин сбоев в работе в ЖКТ поможет предотвратить их развитие, а знание о симптомах и методах терапии обеспечит нормализацию пищеварения до того, как неполадки с желудком или другими органами ЖКТ приведут к более серьезным неприятностям.

ЧТО ВЫЗЫВАЕТ НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ?

Что вызывает нарушения пищеварения?

На этот вопрос можно ответить так: все что угодно. Процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ протекают на всей протяженности системы пищеварения, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником, поэтому сбой может случиться на любом из участков. Но если свести все причины нарушения пищеварения к общему знаменателю, то их окажется всего две: особенности образа жизни и имеющиеся заболевания.

Нездоровый образ жизни. Для того чтобы желудок, 12-перстная кишка, тонкий и толстый кишечник объявили бойкот и перестали нормально работать, вовсе не обязательно злоупотреблять алкогольными напитками или питаться только фастфудом. Достаточно присутствия даже одного из описанных ниже факторов, которые оказывают негативное влияние на пищеварительную систему

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Как проявляют себя нарушения пищеварительного процесса

Нарушение пищеварения – это не самостоятельное заболевание, а комбинация симптомов, характерных для сбоев в работе ЖКТ. В зависимости от причин этого состояния, этапа, на котором нарушено переваривание пищи, и особенностей состояния здоровья человека эти симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях и проявлять себя с большей или меньшей интенсивностью.

Но выделяется несколько признаков, общих для большинства расстройств переваривания пищи:

• чувство тяжести в желудке;
• напряжение и дискомфорт в верхней части живота;
• изжога;
• неприятный привкус во рту;
• вздутие живота;
• отрыжка;
• тошнота.

Как правило, перечисленные симптомы развиваются в течение 10–30 минут после приема пищи, что свидетельствует о сбоях, возникших в верхних отделах ЖКТ, – замедленной моторике желудка, недостатке пищеварительных ферментов, содержащихся в желчи и соке 12-перстной кишки и др. В этом случае для устранения неприятных симптомов используются препараты для улучшения пищеварения, представленные прокинетиками (ускоряющими продвижение пищи) и ферментами (необходимыми для нормализации расщепления пищи).

Следует понимать, что на картину расстройств в работе органов пищеварения также влияет участок ЖКТ, в котором случился сбой. Так, при неполадках в работе печени, желчного пузыря, поджелудочной железы может наблюдаться кал с жирным блеском (стеаторея), свидетельствующий о неполном расщеплении жиров. А плохая всасываемость воды в толстом кишечнике способна проявиться диареей неинфекционного характера.

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД В РЕШЕНИИ ПРОБЛЕМ

Как избавиться от нарушений пищеварения

Лечение нарушения пищеварения – достаточно щепетильная задача. Ведь необходимо не только добиться улучшения состояния, но также устранить причину расстройств и возобновить нормальную работу органов ЖКТ. Поэтому лечение нарушений пищеварения основывается на комплексном подходе, который включает в себя прием некоторых препаратов и изменения в образе жизни.

Эффективное лечение проблем с пищеварением невозможно без изменений в рационе. В зависимости от причины сбоя в работе ЖКТ могут рекомендоваться слизистые каши, отварные и запеченные овощи, рыбные и мясные бульоны и др. Одновременно с этим из рациона исключаются острые, пряные, жирные, копченые, сдобные и сладкие блюда.

Для лечения проблем с пищеварением большое значение имеет объем порций и кратность приемов пищи. Оптимальный и самый здоровый режим питания – разделение суточного количества пищи на 5–7 небольших порций, которые съедаются с промежутком в 2–3 часа. Нормализация пищеварения также предполагает отказ от поздних ужинов: пусть по ночам желудок отдыхает вместе с вами.

При переедании*, даже если такие ситуации носят эпизодический характер, можно помочь организму в его нелегком труде. С этой целью во время сытного обеда или ужина, от которого сложно оторваться, можно принять ферментный препарат для улучшения пищеварения Микразим®, чья ферментативная активность достигнет максимума уже через 30 минут после приема**.

Если расстройства ЖКТ – постоянная беда, необходимо обязательно обратиться к врачу. После детального обследования специалист назначит препараты для улучшения пищеварения и другие лекарственные средства, необходимые в конкретном случае. Они могут быть направлены не только на устранение сбоев в работе ЖКТ, но и на улучшение общего состояния организма (повышение иммунитета, поддержание нервной системы и др.). Также при необходимости рекомендуется консультация гинеколога, эндокринолога и других специалистов. В итоге список назначенных медикаментозных средств может включать в себя антибиотики, витамины, препараты для улучшения пищеварения и даже успокоительные настойки.

И все же основное внимание должно быть направлено на меры, предотвращающие нарушение пищеварения: правильное питание, устранение вредных привычек, избегание стрессов и посильную физическую активность. А препарат Микразим® способствует улучшению переваривания кулинарных изысков в минуты слабости*, когда хочется отойти от правил и побаловать себя чем-то вкусным.