Пусть каждый вложенный рубль станет кирпичиком не только в стены нашего Храма, но и в основание духовного возрождения нашего сообщества. Давайте вместе создадим место, наполненное любовью, миром и благословением для всех нас и наших потомков.
Пожертвования можно приносить в воскресенье каждой недели в свечной киоск нашего храма или на карту священника ЦМРБанк(Мир) : 2204 4001 0013 9171.
Кишечник » Вопросы » Шигеллез что это такое
Наиболее опасными причинами дизентерии являются патогенные микроорганизмы двух видов: амебы и шигеллы. Соответственно инфекционные болезни, вызванные ими, носят название амебиаз и шигеллез. Течение амебного поражения и шигеллезной дизентерии имеют общие признаки и различия, требуют точной диагностики и выбора оптимального лечения.
Распространенность
В структуре острых видов кишечных инфекций на дизентерию шигеллезного типа приходится 54–75%. Амебиазом заражена 1/10 часть населения. Общее число смертельных исходов от дизентерии составляет до 1 млн человек в год. Максимальна заболеваемость в странах с теплым и жарким климатом. А в зоне умеренных широт — в летние месяцы. Громадным постоянным очагом возбудителей считаются Индия, Мексика, другие страны Центральной и Южной Америки.
Большинство больных дизентерией (до 60% всех случаев) составляют дети в возрасте до 4 лет. Подробнее об особенностях заражения и течения болезни у детей можно прочитать в этой статье.
Поскольку иммунитет после дизентерии очень непродолжителен (от четырех до 12 месяцев), остается возможность повторения болезни.
Механизм заражения
Источником болезни являются больные люди или носители инфекции, образовавшиеся из-за недолеченных случаев дизентерии, легкой симптоматики, которой не уделено внимания. Цисты амеб могут переноситься насекомыми. Различий амебной дизентерии и шигеллеза по механизму передачи не выявлено.
Инфицирование здорового человека дизентерией происходит через грязные руки, недостатки водоснабжения, очистительных систем, канализации, зараженную калом пищу, воду, при гомосексуальном контакте. Длительность заразного периода у заболевшего составляет от одной до трех недель. Имеются исследования, доказывающие, что максимальной чувствительностью отличаются люди со второй группой крови.
Свойства возбудителей
- у больного — в тканевой;
- у носителей — в просветной (вегетативной) и цистной.
Именно в это время проявляются первые симптомы заболевания. Увеличиваясь количественно, они продвигаются вглубь кишечника, выделяют токсические вещества, вызывающие признаки отравления. С калом вегетативные формы и цисты дизентерийных амеб переходят в воду, землю, оседают на немытых предметах быта.
Бактериальная дизентерия вызывается особыми палочками, которые в честь открывшего один из видов японского ученого Шига названы шигеллами. Они грамотрицательные по окраске. Способны проживать без кислорода. Выделяют экзо- и эндотоксины. Неподвижны, жгутики используют для прикрепления к стенке кишки. Не могут образовывать споры.
Шигеллы слабо устойчивы во внешней среде, уничтожаются ультрафиолетом за несколько минут, в испражнениях сохраняются не более 10 часов (обезвреживаются другой флорой), за полчаса гибнут под воздействием дезинфицирующих растворов.
Международная классификация дизентерии 1982 года выделяет 4 основных типа, каждый из которых имеет подтипы (серовары). Все способны выделять эндотоксин со специфическим воздействием на кишечник и нервные клетки, повышением температуры, ферментов, активных веществ.
Возбудители бактериальной дизентерии отличаются по свойствам и патогенности:
- Шигелла Григорьева-Шига — максимально продуцирует экзотоксин, поэтому вызывает наиболее тяжелую форму дизентерии с поражением водно-солевого метаболизма, деятельности центральной нервной системы, гибелью клеток толстого кишечника. Некоторые авторы называют его нейротоксином. Болезнь способны вызвать даже 10 микробных клеток. В начале ХХ века имела характер эпидемических вспышек. Сейчас в развитых странах почти не встречается.
- Шигелла Флекснера — имеет силу патогенности в 10 раз ниже, чем Григорьева-Шига, отличается значительной устойчивостью во внешней среде (в почве до 5 месяцев в зимнее время, 3 месяца в водоемах). Поэтому основной путь передачи — водный. Тяжелое течение наблюдалось в 40-х годах ХХ века.
- Шигелла Бойда — циркулирует в регионе Индии, Пакистана, имеет 18 серотипов.
- Шигелла Зонне — хотя для достаточного заражения необходимо попадание дозы в 10 млн клеток, болезнь считается наиболее устойчивой. Протекает в стертых бессимптомных или легких формах, опасна для бактерионосительства. Передается в основном через зараженные продукты (молоко). Вспышки инфекции наблюдались в 80-е годы.
В настоящее время 96% случаев заболевания дизентерией в крупных городах вызывает шигелла Флекснера. Тип дизентерии Зонне характерен для сельской местности. Установлено, что любые шигеллы содержат R-фактор, определяющий устойчивость к антибиотикам.
Множественную устойчивость дают бактерии, в которых обнаружены плазмиды. Они обладают максимальной заразностью. Ученые высказывают мнение о зависимости смены типов возбудителя дизентерии от выработки иммунитета у людей.
Как развивается патология?
Амебы распространяются в нижние отделы кишечника. Своими протеолитическими ферментами вызывают воспаление, язвы и некроз окружающих тканей. Участки изъязвления доходят до 2,5 см в диаметре. Дно язв покрыто гноем. При исследовании биопсии ткани в ней находят вегетативную форму возбудителя дизентерии.
Если процесс развивается медленно и принимает хроническое течение, морфологическим признаком дизентерийного поражения у взрослого человека служат кисты, полипы и амебомы (образования, похожие на опухоль, состоящие из скопления клеток эозинофилов, гранулоцитов, фибробластов). Внекишечная форма при амебной дизентерии чаще всего связана с образованием абсцессов в печени, редко в головном мозге и других органах.
При шигеллезе главным фактором патологии служат эндо- и экзотоксины. Они поражают органы пищеварения, нервную систему, сердце, надпочечники. Бактерии дизентерии могут до нескольких суток находиться в желудке, преодолевают кислую реакцию, затем с пищей продвигаются в кишечник.
В тонкой кишке начинается выделение токсинов, повышается выработка жидкости и солей с выходом в просвет кишки. Распространение по кишечнику вызывает и поддерживает воспалительную реакцию, попадая в кровь, токсины способствуют общей интоксикации. Переход на толстый кишечник сопровождается массивным выбросом токсинов, тяжелым состоянием пациента.
В период выздоровления организм освобождается от погибших возбудителей дизентерии, их остатков. Если иммунитет недостаточен, то срок очищения значительно растет, болезнь может перейти в хроническое течение, сформировать носительство.
Фазы течения шигеллеза
Признаки дизентерии, вызванные шигеллезом формируются за счет двух фаз течения воспалительного процесса.
Читайте также: Массаж анальный для женщин
Основное значение имеют факторы природной устойчивости организма:
- наличие лизоцима в слюне и слизи;
- соляная кислота желудочного сока;
- состояние кишечной стенки;
- активность кишечной флоры (возбудитель дизентерии подвергается воздействию других бактерий кишки).
В зависимости от этих факторов возможны следующие варианты:
- проникшие возбудители дизентерии уничтожаются факторами естественной защиты, болезнь отсутствует;
- патогенные микробы минуют кишечник, не вызывая изменений, и выходят во внешнюю среду (подобным образом формируется транзиторное бактерионосительство);
- проникая в конечном участке тонкой кишки в стенку, микроорганизмы выделяют токсины и вызывают воспаление и интоксикацию.
Насколько велика площадь поражения толстого кишечника зависит от защитных сил пациента. При иммунодефиците в воспаление вовлекается вся кишка. Шигеллы проникают вовнутрь эпителиальных клеток, в них размножаются и разрушают структуры, образуя участки с некротическими тканями.
Дизентерия Григорьева-Шига сопровождается проникновением возбудителей в лимфатические сосуды и узлы. Но чаще остается только местный воспалительный процесс, не вызывается распространение по всему организму.
Боли отличаются по характеру в зависимости от вида поражения мышечных волокон. При сокращении циркулярных мышц переполняются верхние отделы кишечника, а нижележащие запустевают, боли носят характер спазмов, ложных позывов, кала выделяется мало, содержимое испражнений — слизь, продукты воспаления.
Если сокращаются продольные мышцы, боли более длительные, мучительные, ложные позывы не проходят после акта дефекации. Дефекты слизистой вызываются нарушением при дизентерии синтеза белка, повышенным слущиванием эпителия. Общее действие токсинов способствует:
- развитию интоксикации (при тяжелой степени до токсического шока), токсины разносятся кровью по органам и тканям, вызывает перераздражение центров вегетативной иннервации в головном мозге, на уровне узлов брюшной полости, сегментов спинного мозга;
- происходит торможение симпатоадреналовой системы надпочечников, преимущественное действие блуждающего нерва создает условия для падения давления, частой дефекации;
- в связи с нарушением функций пищеварения, почек изменяются все виды метаболизма, теряется вода и электролиты до степени обезвоживания, недостаток витаминов, белков и углеводов провоцирует нарушение усвоения кислорода клетками, синтез энергии.
При тяжелом течении дизентерии происходит разрушение стенки кишки, организм дополнительно отравляется некротизированными тканями. Больные теряют значительное количество белка. Капилляры вокруг участка воспаления тромбируются, еще более ухудшают питание мышечного слоя.
Развивается парез (обездвиживание). Появляются условия для прободения кишечника. Из-за нарушения флоры у человека возникает вторичный иммунодефицит. Особое значение в развитии дизентерии придается аутоиммунным процессам. Перестройка в ответ на токсины-антигены вызывает образование антител к эпителию толстой кишки.
Процесс достигает максимума на второй неделе болезни. Повышенный выход в кровь гистамина, ацетилхолина, серотонина еще более утяжеляет воспаление. Аллергизация выше у пациентов склонных переходу к хроническому течению дизентерии.
Как проявляется дизентерия?
Обычно признаки болезни появляются спустя 2–3 дня после заражения. Редко бывает период продромы в виде познабливания, слабости, головной боли, непонятного недомогания. Более часто начало острое: почти одновременно повышается температура, появляются боли в животе и расстройства стула. На второй день усиливаются головные боли, слабость, местные симптомы со стороны кишечника.
Для средней тяжести болезни характерны:
При пальпации живота обнаруживается спазмированная кишка в виде плотного болезненного валика в подвздошной зоне слева. Период выраженной интоксикации длится до пяти дней. Стул может нормализоваться к десятому дню, но другие симптомы еще остаются 3–4 недели.
При амебной дизентерии инкубационный период более длительный (около недели). Начало острое, пациентов беспокоит нарастание слабости, боли в животе с обеих сторон, повышение температуры. В каждом десятом случае течение молниеносное — сильный понос с кровью и слизью, обезвоживание, угроза летального исхода.
У 30% больных лихорадка сочетается с увеличением размеров печени. При одновременном росте селезенки проводится дифференциация с малярией. Внепеченочные проявления проявляются по мере накопления возбудителей. Иногда пациенты обращаются с уже сформировавшимся абсцессом печени.
Клинические формы течения
Не всегда достаточно ярко выражены все симптомы. По клиническим проявлениям выделяют 3 формы дизентерии.
У пациентов наблюдается кратковременное повышение температуры не более 38 градусов. Боли в животе умеренные, предшествуют акту дефекации, кал полужидкой консистенции 10 раз в сутки, слизи и крови нет. Понос держится не дольше трех дней, выздоровление наступает спустя 2–3 недели.
Симптоматика соответствует описанным ярким проявлениям. Нервная система реагирует повышением раздражительности, бессонницей. Диарея проходит через 4–5 дней. Пациент выздоравливает спустя месяц–полтора.
Отличается быстрым развитием симптоматики, выраженной интоксикацией, реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы. Одновременно у пациента появляются сильные головные боли, растет температура до 40 градусов, озноб, головокружение, потеря аппетита.
Какие возможны осложнения?
Инфекция приводит к осложненному течению патологии. Наиболее часто при дизентерии встречаются:
- обезвоживание и инфекционно-токсический шок;
- токсическое поражение головного мозга;
- прободение кишки и перитонит;
- воспаление легких;
- острая сердечная недостаточность;
- кровотечение из кишечника;
- токсическое расширение толстой кишки;
- дисбактериоз.
Более редко наблюдают:
- трещины заднепроходного отверстия;
- геморрой;
- выпадение прямой кишки;
- миокардит;
- эндокардит;
- аутоиммунный полиартрит;
- рецидивирующее течение болезни.
Как лечить дизентерию?
При легких формах болезни соблюдать постельный режим необязательно. Лечение дизентерии у взрослых и детей начиная со среднетяжелой формы должно проводиться в инфекционном отделении стационара. Питание в остром периоде соответствует диетическому столу №4, после снятия интоксикации пациентов переводят на стол №2, а перед выпиской — на общий.
При потере жидкости показано обильное питье воды, сладкого чая, отвара шиповника. Дома рекомендуется еще 2–3 месяца воздерживаться от острой и жареной пищи, жиров, бобовых культур, сильно раздражающих кишечник. Для лечения шигеллеза выбираются короткие курсы антибактериальных средств (4–5 дней), желательно с учетом чувствительности. При тяжелой форме дизентерии могут потребоваться одновременно 2 антибиотика и более длительное применение.
Читайте также: Инвагинация кишечника у детей
Обычно выбирают из препаратов, имеющих специфическое действие на возбудителей (нитрофураны, Эрсефурил, Котримоксазол, оксихинолины). Дозы подбирают в зависимости от тяжести состояния, веса и возраста пациента. В терапии амебной дизентерии активно применяются цитостатики (Метронидазол, Тинидазол). При внекишечных формах назначают Метронидазол в комбинации с Ятреном, Мексаформом, Дойдохином.
Иногда приходится решаться на хирургическое вмешательство. Для компенсации водно-электролитного баланса внутривенно вводят солевые растворы, Альбумин, Трисоль, Ацесоль, Регидрон назначают внутрь. Внутривенно вводится белковый препарат Гемодез для снятия интоксикации.
При шигеллезе типа Флекснера и Зонне применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг в таблетках или жидком виде. Чтобы улучшить выведение токсинов показаны препараты-энтеросорбенты (Полифепан, активированный уголь, Энтеродез, Полисорб, Смекта). Обезвреживающее действие оказывают ферменты (Панкреатин, Фестал).
В качестве симптоматических средств применяются:
- спазмолитики для устранения болей;
- антигистамины, чтобы снизить аллергический механизм воспаления;
- витамины и пробиотики для восстановления кишечной флоры и иммунитета;
- иммуностимуляторы (Тималин, Левамизол, Дибазол) необходимы для активизации собственных защитных сил.
Профилактика
Чтобы не заболеть дизентерией, нужно не забывать о соблюдении предупреждающих мер по обязательному мытью рук, овощей и фруктов, правильной кулинарной обработке продуктов. В жару следует пить только кипяченую воду из своей посуды.
Специальная вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием возможности формирования стойкого иммунитета. Основные симптомы болезни должны знать взрослые люди. Дизентерию важно вылечить, чтобы предотвратить заразность пациента для окружающих и избавить его он нежелательных последствий для собственного кишечника.
Описание
Шигеллез — это заболевание инфекционного характера, которое проявляется поражением ЖКТ. Болезнь известна по всему миру, особенно активна в теплые времена года. Заболевание приходит в активность под воздействием бактерий класса Шигелла. В процессе разрушения микроорганизмов выделяются токсические вещества, которые и участвуют в развитии болезни и определяют ее проявления.
Эти возбудители имеют высокую степень выживаемости во внешней среде. Они могут сохраняться от 3 дней до 3 месяцев, все зависит от температуры и влажности воздуха. Если существуют благоприятные для них условия, то могут размножаться в продуктах питания.
Причинами возникновения шигеллеза являются загрязненная фекалиями еда и вода, также может распространяться через контакт. Источниками возбудителя инфекции во время дизентерии считаются зараженные, или носители бактерий. Они выделяют палочку шигеллу с экскрементами. Человек, больной дизентерией, может передавать палочку с начального этапа заболевания. Возбудители выделяются на протяжении недели, но существуют случаи, когда это затягивается до 2-3 недель. Наибольшую чувствительность к заболеванию имеют обладатели А (2) группы крови. Самым главным фактором, определяющим развитие болезни, считается яд микроорганизмов, который попадает в кровь. Шигеллез опасен тем, что в процессе заболевания может поражаться нервная, сердечно-сосудистая системы, надпочечники и пищеварительная система. Время пребывания шигелл в желудке может варьироваться от пары тройки часов до нескольких дней. После того, как они преодолевают кислотную среду желудка, оказываются в кишечнике. Там они крепятся к клеткам кишечника, где и выделяют токсические вещества, это вызывает повышение секреции жидкости и солей. Шигеллез развивается и бактерии с повышенной активностью перемещаются, тем самым провоцируя процесс воспаления в тонкой кишке, который сопровождается и усиливается воздействием токсинов, вырабатываемых шигеллами. Далее ядовитые вещества поступают в кровь и провоцируют интоксикацию. В просторы толстой кишки палочка попадает гораздо позже, но масштабнее. Это обусловливает более агрессивное действие токсических веществ. Процесс выздоровления характеризуется высвобождением из организма возбудителей недуга. Если иммунная система не способна с этим справиться, то очищение может продолжаться месяц и более. Может сформироваться носительство или хроническое течение болезни. После выздоровления может сформироваться иммунитет, но на короткий промежуток времени. Степень тяжести болезни, ее форма и возможные осложнения шигеллеза определяются характером и путем заражения, численностью микроорганизмов, состоянием иммунитета во время инфицирования. Особенности развития шигеллеза у детей
У детей в раннем возрасте заболевание развивается со следующими особенностями:
- Колитический синдром плохо выражается, преобладает общая интоксикация.
- Склонность к развитию кишечного токсикоза.
- Иногда стул может иметь оформленный вид с примесями зелени и слизи.
- Дети более предрасположены к хроническому проявлению болезни и возможным осложнениям.
Заболевание может протекать в разных формах:
- Легкий шигеллез. Можно охарактеризовать краткосрочной лихорадкой, продолжительностью до двух дней, и повышением температуры тела до 38 градусов.
- Дизентерия средней тяжести проявляется быстрым началом болезни. Температура тела в этом случае повышается до 38-39 градусов и держится 2-4 дня.
- Тяжелая степень шигеллеза определяется стремительным началом болезни, повышением температуры до 40 градусов, с явно выраженным процессом интоксикации и значительными нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы.
В случаях заражения шигеллезом необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы подобрать подходящий метод лечения, самолечение может перевести заболевание в хроническую форму и к возможным осложнениям.
Из наиболее распространенных осложнений дизентерии можно выделить:
- Шок инфекционно-токсического характера.
- Токсическое воздействие на нервную систему.
- Перитонит.
- Случаи развития пневмонии.
В случаях заражения шигеллезом необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы подобрать подходящий метод лечения.
Шигеллёз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки. У части больных может переходить в хроническую форму. Этиология. Возбудители — грамотрицательные неподвижные (родовой признак) бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Разновидности: Shigella dysenteriae, Shigellaflexneri, Shigella sonnei. В Индии преобладают поражения, вызванные Shigella boydii. Эпидемиология. Единственный природный резервуар шигелл -человек. Вероятность развития заболевания более высока у лиц с ослабленной резистентностью и патологией ЖКТ. Источник инфекции -больные лица и бактерионосители: период носительства — 1-4 нед, но может удлиняться. Основные пути передачи — фекально-оральный и контактно-бытовой, через воду, пищевые продукты. Определённую роль играют насекомые-переносчики — мухи, тараканы, переносящие возбудитель конечностями на пищевые продукты. Инфицирующая доза -200-300 живых клеток, что обычно достаточно для развития заболевания. Дизентерию регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости в тёплый сезон.
Читайте также: Если отошла слизистая пробка и болит низ живота
Патогенез. Поражения обусловлены способностью шигелл проникать в клетки слизистой оболочки толстой кишки, размножаться в них и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием дефектов слизистой оболочки (катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизистой оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Гены, кодирующие весь комплекс указанных вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Все вирулентные штаммы содержат плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков. Фактор патогенности — цитотоксин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Токсин вызывает гибель клетки, нарушает синтез белка, всасывание Na
● и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. Также у токсина Шига установлена гемолитическая активность in vitro, что иногда используют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицательных бактерий.
✎ Клиническая картина .
● В клинически манифестных случаях заболевание начинается остро после 3-7-дневного инкубационного периода с повышения температуры тела, интоксикации, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже появляются симптомы колита. Острое течение с полным выздоровлением через 2-3 нед — наиболее частый исход дизентерии.
● Интоксикация различной степени выраженности (недомогание, озноб, головная боль, лихорадка, судороги, рвота).
● Тупые боли по всему животу постоянного характера, которые затем становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком.
● Тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5-15 мин после неё), ложные позывы на дефекацию,
● Первоначально стул больных обильный (10-25 в день), вскоре значительно уменьшается в количестве и приобретает вид и запах, тёртого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период и примеси гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок).
● Часто наблюдают увеличение печени, поражения поджелудочной железы и нарушения проницаемости сосудов.
● Новорождённые и дети первого года жизни болеют редко: заболевание протекает атипично, с симптомами энтерита.
● Выраженность местного воспалительного процесса: гемоколит, выраженный болевой синдром, выпадение слизистой оболочки прямой кишки
● Выраженность интоксикации: выраженная лихорадка, повторная рвота
● Синдромы, угрожающие жизни больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, инфекционно-токсический шок).
❐ Методы исследования
● Обнаружение возбудителей в испражнениях больного
● Бактериологическое исследование фекалий
● Иммунофлюоресцентное исследование фекалий и реакция угольной аггломерации копрофильтратов
● Ректороманоскопия: признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки различной выраженности, могут быть катаральными (при лёгких формах), катарально-геморрагическими, эрозивными, язвенными, фибринозными (при тяжёлых формах). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде красных пятен, что имеет значение для ретроспективной диагностики
● Обнаружение сывороточных AT к Аг возбудителя и нарастание их титра в реакциях агглютинации, непрямой и пассивной гемагглютинации
● Копрологическое исследование: обнаруживают слизь, большое количество лейкоцитов, эритроцитов, отсутствие детрита.
✎ Дифференциальный диагноз — острые колиты и энтероколиты другой этиологии.
❐ Лечение:
● Диета. Сначала — № 4, затем — № 2, перед выпиской -№ 15.
● Этиотропная терапия: антибактериальные средства показаны детям, лицам пожилого возраста, а также при тяжёлых и осложнённых формах дизентерии. Продолжительность лечения определяется тяжестью заболевания и наличием осложнений, как правило, она равна 7-10 дням.
● Триметоприм-сульфаметоксозол (ко-тримоксазол, бисептол) по 7,5-20 мг/кг/сут (триметоприма) в 2 приёма каждые 12 ч (обычно по 2 таблетки, содержащие 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксозола); детям первого года жизни 10 мг/кг/сут (триметоприма) в 2 приёма.
● Норфлоксацин 400 мг внутрь 2 р/сут (взрослым).
● Ципрофлоксацин 500 мг внутрь 2 р/сут (взрослым).
● Фуразолидон 5 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма в течение 5 дней (взрослым и детям).
● Ампициллин или тетрациклин (многие штаммы устойчивы к этим препаратам).
● При обезвоживании — пероральная (при тяжёлых формах -внутривенная) регидратация.
● Не рекомендовано назначение антихолинергических средств.
Течение. Хронический шигеллёз может быть рецидивирующим и непрерывным. Возможно бессимптомное течение заболевания. Осложнения
● Пери- и парапроктит
● Выпадение прямой кишки
● Инфекция мо-чевыводящих путей
● Отёк головного мозга при нейротоксикозе у детей.
Профилактика. Изоляция заболевшего на весь период лечения. Реконвалесцентов в детские дошкольные коллективы допускают после отрицательных результатов бактериологического исследования. Лиц, перенёсших дизентерию, активно наблюдают инфекционисты (диспансерный учёт) в течение 1 мес. При возникновении вспышки дизентерии в детских коллективах за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней с ежедневным осмотром всех детей и контролем характера стула. В учреждении проводят дезинфекционные мероприятия. Соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов и воды, поддержание противоэпидемического режима детских коллективов.
✎ Синоним: Бактериальная дизентерия МКБ. АОЗ Шигеллёз Литература. 129: 75-77