Нарушение пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной и выделительной.

Резервуарная функция желудка нарушается при атрофии его стенки. Расстройства этой функции возникают также после наложения соустья между желудком и тонкой кишкой (гастроэнтеростомоз). Мускулатура желудка около анастомоза спастически сокращается и образует мышечный валик, который препятствует прохождению пищи по новому пути. Наконец, после операций на брюшной полости, ушибов живота, при переедании, иногда при острых инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением его резервуарной функции.

При расстройствах резервуарной функции желудка наблюдаются его расширение, задержка в нем пищи, жидкости и газов. Стенка желудка атрофируется и нередко истончается. Ослабляется перистальтика желудка, уменьшается секреция желудочного сока. Поэтому пищевые массы в желудке подвергаются брожению и гниению, что ведет к отрыжке и рвоте. Расширенный желудок сдавливает двенадцатиперстную кишку. В организме уменьшается содержание воды, хлоридов, которые задерживаются в желудке. Как следствие этого могут возникнуть алкалоз и обезвоживание, приводящие иногда к судорогам. Может развиться коллапс.

Типы патологической желудочной секреции. Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механического и химического раздражителей, позволило выявить пять типов желудочной секреции. Один из них нормальный, четыре — патологических (рис. 100).

При нормальном типе желудочной секреции количество отделяемого желудочного сока и его кислотность (свободная и общая) закономерно нарастают в соответствии с двумя применяемыми раздражителями.

Возбудимый тип желудочной секреции характеризуется повышением ее и на механический, и на химический раздражители. Кислотность сока обычно повышена.

Астенический тип желудочной секреции характеризуется повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение и понижением ее на химическое. Этот тип секреции отмечается при повышенной раздражительности и быстрой истощаемости желудочных желез. В первый час наблюдения (механическое раздражение) секреция превышает нормальную, во второй час (химическое раздражение) она снижена. Соответственно изменяется и кислотность желудочного сока. Общее количество его при астеническом типе секреции ниже нормального.

Инертный тип желудочной секреции отличается понижением возбудимости секреторных клеток желудка на действие механического раздражителя при нормальной или повышенной их возбудимости на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока обычно превышает нормальное.

Для тормозного типа желудочной секреции характерно понижение возбудимости желудочных желез и на механическое, и на химическое раздражение. Общее количество желудочного сока очень невелико, кислотность его низкая, свободная кислота нередко отсутствует.

Изменения количества желудочного сока и его кислотности. Количественные изменения секреторной функции желудка (гипо- или гиперсекреция) часто сочетаются с качественными ее изменениями: повышением кислотности (hyperaciditas) или понижением ее (hypoaciditas) вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты (anaciditas) в желудочном соке. Сочетание отсутствия свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке носит название ахилии.

В патологии может наблюдаться диссоциация между количеством отделяемого сока, его кислотностью и переваривающей силой. Гипосекреция может сочетаться с высокой, а гиперсекреция — с низкой переваривающей силой сока. Однако наиболее характерны сочетания гиперсекреции с повышением кислотности, а гипосекреции — с понижением кислотности или полным отсутствием свободной соляной кислоты.

Пищеварение при гиперсекреции и повышении кислотности. При гиперсекреции и повышении кислотности нередко обнаруживается кислый желудочный сок натощак (в норме — следы). Содержание соляной кислоты в желудочном соке повышено (более 0,4%). В этих условиях происходит задержка пищевых масс в желудке, так как чрезмерно кислое содержимое желудка, попадая в двенадцатиперстную кишку, рефлекторно вызывает длительный спазм привратника. В желудке возникают процессы брожения, появляется отрыжка и изжога, а иногда и рвота. Количество пищевой кашицы, поступающей в кишечник, резко уменьшается. Развиваются явления неполного голодания, Вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника возникают запоры.

Пищеварение при гипосекреции и отсутствии свободной соляной кислоты. Гипосекреция желудочного сока при отсутствии в нем соляной кислоты ведет к глубоким нарушениям пищеварения. Эвакуация пищевых масс из желудка ускорена, так как нейтрализация пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки происходит очень быстро. Создаются условия для зияния привратника. Пищевые массы в желудке задерживаются мало и почти не подвергаются перевариванию, ибо пепсин при отсутствии свободной соляной кислоты не активен. Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свободной соляной кислоты не образуется секретин и, следовательно, уменьшается образование панкреатического сока. Пищевая кашица в не подготовленном для всасывания виде поступает в нижележащие отделы кишечника. Она раздражает рецепторы кишечной стенки, вызывая усиление перистальтики и очень упорные поносы. Развивается недостаточность пищеварения. Возникают гиповитаминозы, обменные расстройства, нарушения в системе крови.

Перистальтика желудка может изменяться в сторону как усиления (гипертонус), так и ослабления (атония) (рис. 101). Например, при стенозах привратника перистальтика сначала усиливается в связи с затруднением для выхождения пищевых масс в двенадцатиперстную кишку. В дальнейшем в результате перерастяжения и атрофии стенки желудок теряет тонус и его перистальтика ослабевает.

Из всего изложенного видно также, что двигательная функция желудка закономерно нарушается при расстройствах его секреторной функции.

Нарушения двигательной функции желудка проявляются также в изжоге, отрыжке, икоте, тошноте и рвоте.

Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которое обусловлено забрасыванием желудочного сока в пищевод с антиперистальтической волной при открытой кардии. На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше его — антиперистальтика. Имеет значение увеличение кислотности сока, значительное содержание в нем органических кислот, а также повышение чувствительности рецепторов пищевода.

Отрыжка (eructatio) — внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. В норме в желудке содержится некоторое количество газов (газовый пузырь), которое стимулирует моторику желудка. Небольшое количество воздуха заглатывается при еде. В желудке при процессах брожения, гниения могут образовываться углекислота, метан, сероводород, аммиак и другие газообразные вещества. Газы из желудка в основном переходят через привратник в кишечник. При скоплении газов в желудке повышается внутрижелудочное давление. Тогда вследствие рефлекторного сокращения мышц желудка, диафрагмы и мускулатуры брюшного пресса при открытом кардиальном отделе желудка и спазме привратника возникает отрыжка. Нередко при отрыжке к газам присоединяются небольшие порции желудочного содержимого.

Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей. У невротических субъектов, которые заглатывают воздух вне приема пищи (аэрофагия), отмечается постоянная отрыжка воздухом. Нарушения секреторной и двигательной функций желудка, развивающиеся при ряде его заболеваний (гастрит, язвенная болезнь, рак и др.), могут повлечь за собой выраженную и стойкую отрыжку.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания клонической судороги диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при суженной голосовой щели. Икота может быть обусловлена заболеваниями средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва. При болезнях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение: патологические импульсы с пораженных тканей возбуждают центр диафрагмального нерва.

Тошнота (nausea) обычно предшествует рвоте и наступает под влиянием тех же причин. Ощущение тошноты связано с начинающимися антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, падением артериального кровяного давления, что возникает вследствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт. Чаще всего она связана с раздражением рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсинами, а также с повышением возбудимости этих рецепторов при заболеваниях желудка (желудочная рвота). Важнейшими рефлексогенными зонами рвотного рефлекса являются задняя стенка глотки, желудок, илеоцекальная область кишечника. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нерва в центр рвоты, расположенный в нижней части дна IV желудочка рядом с дыхательным и кашлевым центрами. Центробежные импульсы к эффекторам распространяются по двигательным волокнам блуждающего нерва, по диафрагмальному нерву, спинальным и чревным нервам (рис. 102).

Центр рвоты может также стимулироваться импульсами с рецепторов брюшины, матки, почек, печени и других органов.

Рвота может быть центрального происхождения — при раздражении центра рвоты некоторыми ядами и токсинами (апоморфин, продукты метаболизма плода при беременности, микробные токсины и др.), при некоторых заболеваниях головного мозга. Наконец, рвота может возникать по механизму условного рефлекса при виде неприятных предметов, при вызывающих отвращение запахах. В лаборатории И. П. Павлова в 1914 г. была получена у собаки условнорефлекторнан рвота при сочетании индифферентного раздражителя (звук дудки) с инъекциями апоморфина.

Акт рвоты осуществляется следующим образом. Происходит глубокий вдох, на котором дыхание затормаживается. При закрытом привратнике и открытом кардиальном сфинктере сокращается пилорический отдел желудка и пищевые массы выбрасываются наружу. Перистальтика кишечника при рвоте усиливается и может принимать обратное направление (антиперистальтика). В последнем случае к рвотным массам примешивается желчь из двенадцатиперстной кишки. Акту рвоты способствует сильное сокращение выдыхательных мышц, диафрагмы и мышц брюшного пресса. Пищевод при рвоте расслаблен, глотка расширена, так как гортань и подъязычная кость направлены вверх и вперед. Попадание рвотных масс в дыхательные пути и полость носа предотвращается опусканием надгортанника, закрытием голосовой щели и сокращением мышц, поднимающих мягкое небо.

Читайте также:  Как подготовиться к ректороманоскопии в домашних условиях

Рвота является защитной реакцией, когда она направлена на очищение желудочно-кишечного тракта от токсических веществ, недоброкачественной или неусваиваемой пищи. Частая и обильная — неукротимая рвота (при токсической диспепсии у детей, при тяжелых токсикозах беременности и др.) вызывает в организме ряд тяжелых сдвигов. Развивается истощение и обезвоживание, нарушаются кровообращение и другие функции организма. Происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, следствием чего могут быть приступы судорог (желудочная тетания).

В норме эта функция невелика. При повреждениях желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищевых масс в желудке через его стенку могут всасываться полипептиды, что ведет к интоксикации организма. Всасывательная функция желудка может усиливаться при воспалительных процессах в нем (гастриты). При этом слизистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и некоторых продуктов переваривания.

О выделительной функции желудка можно судить по скорости появления в желудочном соке введенного внутривенно раствора краски нейтральрот (в норме через 12—15 минут). При секреторной недостаточности желудка выделение краски запаздывает, при повышении кислотности несколько ускоряется.

И. П. Павлов подчеркивал роль выделительной функции желудка как важного фактора Дезинтоксикации организма, как физиологической меры защиты.

У собак, подвергнутых перегреванию, наблюдали появление в желудочном соке молочной кислоты. Экскреция желудком большого количества азотсодержащих веществ была отмечена у подопытных животных при полном голодании. Эти вещества всасывались затем в кишечнике и использовались для питания жизненно важных органов.

У больных с хроническими гнойными воспалительными процессами отмечается непрерывная секреция желудочного сока без соляной кислоты, но с высоким содержанием азотистых веществ. Последние всасываются в кишечнике, однако всасывание отстает от экскреции. Этот момент является одним из факторов, ведущих к так называемому раневому истощению.

Экскреторными процессами в пищеварительном тракте обусловлено появление мочевины в слюне и желудочном соке у больных уремией.

С выделением стенкой желудка продуктов клеточного распада связывают гастриты после гриппа, дизентерии, полиартритов и других заболеваний.

Существует ряд методов вызывания экспериментальных язв желудка. Наиболее часто применяются следующие:

• 1. Травмирование слизистой оболочки желудка физическим или химическим раздражителем (горячая вода, ляпис, кротоновое масло, кислоты и пр.). При подобных местных воздействиях на стенку желудка в ней развиваются воспаление и изъязвление. Однако этот процесс носит острый характер и не переходит в хронический. Язвы быстро заживают.
• 2. Воспроизведение острого нарушения кровообращения в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). Кровообращение восстанавливается за счет анастомозов и образующиеся язвы быстро заживают.
• 3. Длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудочного сока (атофан, гистамин, пилокарпин, физостигмин и др.).
• 4. Хроническое раздражение блуждающего нерва (нанесение на него раздражающих веществ, введение карбохолина). При этом усиливается желудочная секреция и нарушается трофика стенки желудка.
• 5. Нарушение кортикальных механизмов регуляции работы желудка при экспериментальных неврозах. Так, язва желудка возникала у собак при сочетании срыва высшей нервной деятельности и ежедневного 2-часового орошения желудочным соком слизистой оболочки желудка.

Кроме того, для воспроизведения в эксперименте язв желудка прибегают к наложению лигатуры на привратник при сохранении его проводимости (метод Шейя), к введению гастроцитотоксической сыворотки и др.

Язвенная болезнь человека в отличие от экспериментальных язв желудка является заболеванием всего организма. Существует много теорий ее патогенеза. Наибольший интерес представляет кортико-висцеральная теория, согласно которой в основе язвенной болезни лежит нарушение функционального состояния коры головного мозга. Немалое значение в патогенезе язвенной болезни придается и некоторым эндокринным сдвигам, например накоплению в организме больших количеств АКТГ и кортикостероидов при стрессе и пр.

Основными функциями желудка являются секреторная и моторная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.

Нарушение секреторной функции желудкавозникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности. Так, среднее число париетальных клеток желудочных желез составляет у здорового человека 0,82 • 10 9 . Оно увеличивается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и снижается при язвенной болезни, раке желудка и особенно при пернициозной анемии.

Функциональная активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки желудка и представляющий собой полипептид, состоящий из 17 аминокислот. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры (Antrum piloricum) пищей и продуктами ее переваривания. Выброс гастрина тормозится при снижении антрального рН до 2,0. При синдроме Золлингера — Эллисона (см. ниже) он увеличивается до 800 — 60 000 пг/мл, а при пернициозной анемии — до 500-9000 пг/мл.

Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон и вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

Нарушение отделения желудочного сока (в нормальных условиях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки) может выражаться в виде гипер- и гипосекреции его.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). При этом увеличивается как базальная, так и максимальная секреция желудка, вызванная внутримышечным введением больному пентагастрина (6 мкг/кг) или гистамина дигидрохлорида (24 мкг/кг) (табл. 6).

Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, бутадион, кортизон и др.).

Таблица 6 Базальная и максимальная секреция желудка
Секреция
Базальная	максимальная
Состояние секреции	количество секрета, мл/ч	HCl	количество секрета, мл/ч	HСl
ммоль/ч	ммоль/л	ммоль/ч	ммоль/л
Норма	60±25	3±2,5	45±15	200 ±55	20±4	100± 15
Гиперсекреция (язва двенадцатиперстной кишки)	27,5
Гипосекреция (рак желудка)	0,5	12,5

Сопровождаясь повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока, гиперсекреция может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких диффузных изменений до острых эрозивных поражений).

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотности желудочного содержимого (hypoaciditas). Понижение секреции желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма.

Об анацидном состоянии говорят тогда, когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота (ахлоргидрия). Если железы желудка утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты, то говорят об ахилии (отсутствие сока).

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессор брожения и гниения.

Нарушение двигательной функции желудкавыражается изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотония) (рис. 21.1), нарушением эвакуации пищевых масс из желудка, рвотой.

Усиление перистальтики (гиперкинез) обычно обусловлено увеличением числа импульсов, поступающих к мышечной оболочке желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его раздражимости.

В механизме нарушения двигательной функции желудка важную роль играют расстройства гуморальной регуляции. Установлено, что моторика желудка активируется мотилином — пептидом, состоящим из 22 аминокислот и вырабатывающимся энтерохромаффинными клетками тонкой кишки. Продукция мотилина усиливается при ощелачивании содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при низком дуоденальном рН. В крови здоровых людей концентрация мотилина составляет 5 — 300 пмоль/л и увеличивается при поносе.

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиновые вещества, гистамин, а также тревога, гнев.

Повышение двигательной функции желудка может наблюдаться при гастрите и язвенном поражении желудка, а также при почечной или печеночной колике. Оно может вести к спастическим сокращениям отдельных групп мышечных волокон, которые являются главным источником желудочной боли.

Усиление перистальтики желудка обычно сопровождает повышение кислотности желудочного сока. При этом кислые пищевые массы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Тормозят двигательную активность желудка гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды, секретин, которые также вырабатываются в тонкой кишке.

Раздражение симпатических нервов, а также катехоламины снижают силу и ритм сокращений неисчерченной мышечной ткани желудка.

Читайте также:  Почему когда спишь на животе болит поясница

Снижение двигательной функции желудка (гипокинез) чаще всего наблюдается при гастрите, а также при спланхно- и гастроптозе, похудании и ослаблении общего тонуса организма. Понижению моторики желудка способствуют повышенное содержание жира в пище, неприятные вкусовые ощущения, страх, печаль. В эксперименте гипокинез желудка можно вызвать ваготомией или удалением привратниковой части желудка собаки с наложением дуоденогастрального или еюногастрального соустья [Лондон Е. С, 1905, 1913]. При дуоденогастральном соустьи нарушение моторики менее выражено.

Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (нижнего пищеводного сфинктера), которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению изжоги (pyrosis) — чувства жжения в надчревной области и за грудиной.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Наблюдается он при язвенной болезни, некоторых видах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспазма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника (у детей в возрасте от 10 дней до 4 мес).

К нарушениям двигательной функции желудка относятся также рвота и отрыжка.

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота (nausea), саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается и наблюдается тахикардия.

Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из желудка и кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис, апоморфин и др.) раздражение рвотного центра. Основным афферентным путем рвотного рефлекса служат желудочные ветви блуждающего нерва и органов брюшной полости, эфферентным — диафрагмальный и блуждающий нервы.

Рвота часто имеет защитное значение, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Вместе с тем, длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание и ахлоридная кома с явлениями алкалоза, а в хронических случаях — истощение организма.

Отрыжка (eructatio) возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов (углекислота, сероводород, метан и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Желудок выполняет множество функций: (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) инкреторную, (5) экскреторную, (6) депонирующую, регуляции кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса и другие. Секреторная функция желудка связана с выработкой его железами (их несколько миллиардов) желудочного сока (до 3 л/сутки или до 1 л за каждый сеанс). Он состоит из воды, соляной кислоты (0,3-0,5% — за счет функции обкладочных клеток), ферментов (вырабатываются главными гландулоцитами) — пепсиногенов. Их две группы: в первой группе 5 видов с оптимумом рH до 2,0, во второй — два с оптимумом ph до 3,5. Кроме того, в состав желудочного сока входят желудочная липаза (большое значение имеет у детей), муцин (функция добавочных клеток), внутренний фактор Касла. Продолжительность секреции — до 10 ч, особенно при приеме жирной пищи.

Секреторная функция изучается зондированием, в т.ч. Аспирационным фракционным методом, эндорадиозондированием, гастрофиброскопией с биопсией образчика слизистой и последующим биохимическим анализом. Определяют объем и скорость секреции натощак, на механические, химические раздражители, включая стимуляторы секреции — пентагастрин (5-6 мг/кг) и гистамин (0,01-0,04 мг/кг) парентерально. Кислотность сока определяют титрованием 0,1n раствором едкого натра в присутствии индикаторов и выражают в титрируемых единицах. Определяют: (1) общую кислотность (сумма всех содержащихся в желудке кислых потенциалов — свободной, связанной соляной, органических и прочих кислот), (2) свободной соляной кислоты, (3) связанной соляной кислоты. В норме натощак свободная соляная кислота может отсутствовать или не превышать 20 титруемых ед. После пробного завтрака (например, завтрак Боасс-Эвальда) общая кислотность — 40-60, свободная соляная кислота — 20-40 тируемых ед. Если показатель общей кислотности меньше 20 титруемых ед., говорят о гипоацидитас, если больше 100 титруемых ед. — гиперацидитас.

Таблица 3 Влияние гормонов на функциональную активность желудка

Секреция желудочного сока — процесс многофазный (первая фаза — сложнорефлекторная, или мозговая, вторая — нейрогуморальная, или желудочная, третья — кишечная). В первую фазу выделяется запальный желудочный сок (условные раздражители — вид, запах пищи и т.п., безусловный раздражитель — химические и механические раздражители во время жевания, глотания, формирования пищевого комка, пребывания химуса в полости желудка и т.п.), а также гуморальные факторы стимуляции секреции — гастриин. Во вторую и третью фазы имеют значение как механические (нервные), так и гуморальные, в т.ч. Химические компоненты химуса (альбумозы, пептоны, гистамин), но особое значение приобретают гормоны диффузной эндокринной системы самого желудочно-кишечного тракта: (1) гастрин, (2) бомбезин, (3) мотилин, (4) нейротензин, (5) энкефалин, а также гормоны органной эндокринной системы: (1) АКТГ, (2) глюкокортикоиды, (3) стг, (4) тироксин, (5) паратгормон, (6) инсулин (таблицы 3 и 4). Нижеследующие гормоны диффузной эндокринной системы тормозят секрецию: (1) вазоактивный интестинальный полипептид — ВИП, (2) желудочный ингибирующий полипептид — ЖИП, (3) секретин, (4) соматостатин, (5) холецистокинин (в малых дозах).

Секреторная активность желудка зависит от многих факторов: конституции, наследственности, возраста, пола, характера питания, времени года, привычек, включая вредные (курение, алкоголь и т.п.), и т.д. Так, например, повышение секреторной активности желудка в весенне-осенний период года сопровождается обострением язвенной болезни, которое отмечается у 65% таких пациентов.

Нарушения секреторной функции желудка возникает при органических и функциональных поражениях желез желудка (гипертрофия, атрофия и т.п.), изменениях их активности, нарушении тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, состоянии функций диффузной эндокринной системы (соотношение g, p, d и других клеток в слизистой желудочно-кишечного тракта) и органной эндокринной системы (таблица 4).

Таблица 4 Нейропептиды и гастроинтестинальные пептиды, Регулирующие секрецию желудочных желез

Пептиды и нейропептиды

Желудок, поджелудочная железа

Желудок, поджелудочная железа

Двенадцатиперстная и тощая кишка

Двенадцатиперстная и тощая кишка

Двенадцатиперстная и тощая кишка

Двенадцатиперстная и тощая кишка

Подвздошная и толстая кишка

Все отделы пищеварительного

Желудок, тонкая кишка

Все отделы пищеварительного тракта

Нарушение отделения желудочного сока может выражаться в виде гиперсекреции и гипосекреции. Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного сока и, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты — гиперхлоргидрия, общей кислотности — гиперацидитас и переваривающей силы сока. Показателями гиперсекреции, по данным аспирационного фракционного метода, являются: базальный уровень секреции более 5 ммоль/л, максимальный уровень секреции свыше 35 ммоль/л (таблица 5). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, антральном гастрите, пилороспазме, пилоростенозе, гиперкальциемии, приеме алкоголя, горячей и холодной пищи, некоторых лекарственных средств (салицилаты, бутадион, кортизон), в результате висцеро-висцеральных рефлексов с других внутренних органов, при органических и функциональных поражениях ЦНС. Так, например, у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ночная желудочная секреция повышается не менее чем в два раза по сравнению со здоровыми, а желудочный сок содержит большее количество хлористо-водородной кислоты. Общий объем секретируемого ночью сока достигает одного литра. Следует, правда, отметить, что при гиперсекреции желудка не всегда существует зависимость между количеством секретируемого сока и уровнем свободной кислоты. Возможно увеличение объема желудочного секрета с неизменной или даже пониженной продукцией хлористо-водородной кислоты, не сопровождающееся количественными изменениями гиперсекреция желудочного сока характеризуется болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой. Гиперсекреция, будучи ульцерогенным фактором, может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии), а в сочетании с гиперацидитас — задержку химуса в желудке вследствие усиления запирательного рефлекса с двенадцатиперстной кишки и нарушения пищеварения в кишечнике (например, запоры).

Таблица 5 Показатели секреторной функции желудка (аспирационный фракционный метод)

Объем желудочного сока, мл

2. Общей кислоты

Обозначения: BAO — показатели базальной секреции, SAO — субмаксимальной секреции, MAO — максимальной секреции, PAO — пиковой секреции.

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока вплоть до полного его отсутствия — ахилия, снижением общей кислотности (гипоацидитас и даже анацидитас) и соляной кислоты (гипохлоргидрия) вплоть до полного ее отсутствия (ахлоргидрия). Пониженная секреция сока встречается при остром и хроническом гастрите, злокачественных опухолях желудка, обезвоживании, лихорадке, инфекциях, заболеваниях печени, употреблении некоторых лекарственных препаратов (например, холинолитиков) и других состояниях. Ахилия может быть первичной (при органических поражениях) и вторичной (функциональной) в связи с функциональными расстройствами ЦНС, интоксикациями, заболеваниями печени и желез внутренней секреции. Органическая ахилия проявляется на поздних стадиях атрофического гастрита, рака желудка, В₁₂,-фолиеводефицитной анемии. Функциональная ахилия имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Введение максимальной стимулирующей дозы гистамина в этом случае активирует секрецию желудка.

Читайте также:  Опорожнение кишечника после каждого приема пищи

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. В результате ускоряется эвакуация химуса из желудка, страдает пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Слабо переваренные компоненты кишечного химуса раздражают рецепторы кишки и вызывают поносы. Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов. Кроме того, в желудочном соке содержатся мукопротеины, способствующие процессу всасывания железа. Нарушения высвобождения и всасывания железа, как известно, ведет к развитию железодефицитной анемии. Описанные изменения возникают после резекции желудка.

Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты в желудке часто развиваются процессы брожения и гниения. В желудочном химусе повышается содержание органических кислот, в первую очередь, молочной. Экзогенная инфекция проникает в кишечник и способствует развитию дисбактериоза и инфекционно-токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Хорошо известно, что количество микроорганизмов в просвете желудка зависит от содержания в нем соляной кислоты. При ph ниже 3,0 в одном миллилитре желудочного сока содержится менее 100 бактерий, а при ph выше 3,0 количество микробов в соке резко возрастает. Например, при ахлоргидрии в одном миллилитре сока обнаруживается до 100000 кишечных палочек. Желудочная ахилия нередко сопровождается похуданием, снижением сопротивляемости организма, анемиями вследствие нарушения усвоения железа и витамина в₁₂.

Нарушения двигательной функции желудка

Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Основная роль отводится блуждающему нерву, который оказывает преимущественно стимулирующие влияния. Симпатикус угнетает двигательную функцию желудка. Метасимпатическая нервная система представлена 4 нервными сплетениями: подслизистое (мейснерово), межмышечное (ауэрбахово), субсерозное и слизистое. Ведущая роль принадлежит межмышечному сплетению. Все они находятся под контролем блуждающего нерва.

Водитель ритма мускулатуры желудка расположен по большой кривизне желудка на 5-7 см ниже кардии. Ритмические импульсы возникают с частотой 3 имп/мин. Другой водитель ритма расположен в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, который генерирует ритм с частотой 12-13 имп/мин. Перистальтические волны возникают под влиянием желудочного пейсмекера, и их амплитуда может колебаться в значительных пределах. Тонические сокращения продолжительностью 1-2 мин представляют собой непропульсивное повышение тонуса желудка, ведущее к повышению внутрижелудочного давления. В результате моторной деятельности желудка в кишечник поступают частицы химуса, имеющие диаметр около 1 мм.

Сразу же после поступления пищи расслабляется фундальный отдел желудка, что получило наименование рецептивной релаксации, или аккомодации. В результате желудок приобретает способность принять в себя достаточно большой объем пищи. Посредником аккомодации является ВИП.

Гиперкинезы — усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его возбудимости — ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят перистальтику желудка (таблица 6).

Таблица 6 Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка

1. Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП)

2. Желудочный ингибирующий пептид (ЖИП)

3. Нейропептид y

7. Тиреотропин-высвобождающий пептид

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиноподобные вещества, мотилин, гистамин, субстанция р, некоторые эмоции (гнев, страх), а также ряд патологических состояний: язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная колика. Спастические сокращения отдельных групп мышечных волокон могут привести к развитию болевого синдрома, рвоты. Усиленная перистальтика желудка обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока; более кислый химус, попадая в 12-перстную кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Снижение перистальтики и тонуса желудка (гипокинезы) чаще всего наблюдаются при гастрите, гастроптозе, исхудании, снижении общего тонуса организма. Моторика угнетается приемом жирной пищи, при неприятных вкусовых ощущениях, страхе, депрессии, ваготомии.

К характерным проявлениям нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после оперативного удаления части желудка. Он характеризуется быстрым продвижением гиперосмолярного химуса в тонкую кишку. Из-за высокого осмотического давления вода переходит из плазмы в просвет кишки, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишке стимулирует выделение вазоактивных веществ, в частности серотонина, вызывающих вазодилатацию и последующую гипотензию. Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание из кишечника сахаров ведет к гипергликемии и повышению выработки инсулина, под влиянием которого глюкоза быстро утилизируются тканями, и гипергликемия сменяется гипогликемическим состоянием. Клинически оно проявляется симптомами, связанными с повышением активности симпатоадреналовой системы и изменением функционального состояния ЦНС — чувство страха перед приемом пищи, психоэмоциональная неуравновешенность.

Напомним, что ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (НПС) приводит к рефлюксу — забросу желудочного химуса в пищевод и возникновению изжоги (pyrosis) — чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжоги способствует повышение кислотности желудочного химуса. На уровне контакта с химусом возникает спазм пищевода, выше его — антиперистальтика. В механизме формирования изжоги имеет значение повышение возбудимости рецепторов пищевода.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации желудочного химуса в 12-перстную кишку, является пилороспазм. Он наблюдается при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией гладкой мускулатуры желудка. К явлениям пилороспазма может присоединяться гипертрофический стеноз привратника, который может носить признаки компенсированного и декомпенсированного стеноза.

Отрыжка (eructatio) — внезапный выход в ротовую полость небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в процессе приема пищи воздухом, реже газами (углекислота, сероводород, аммиак и другие), которые образуются в процессе брожения, гниения и т.п. Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей. При невротической аэрофагии отрыжка воздухом постоянна. Нарушения секреции и моторики желудка при гастритах, язвенной болезни, раке желудка ведут, как правило, к стойкой и выраженной отрыжке.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы (судороги) и аналогичного судорожного сокращения желудка во время вдоха при одновременном сужении голосовой щели. Икота возникает при заболевании органов средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так называемый висцеро-висцеральный рефлекс.

Тошнота (nausea) — ощущение, которое возникает в связи с начинающейся антиперистальтикой желудка и/или кишечника. Тошнота обычно предшествует рвоте и наступает в результате действия многих факторов. Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, гипотензией (в связи с повышением тонуса парасимпатикуса. В дальнейшем наблюдается активация симпатической нервной системы.

Рвота (vomitus) — сложнорефлекторный двигательный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвота начинается с антиперистальтических движений желудка (кишечника), в связи с чем ей всегда предшествует тошнота, саливация, учащенное дыхание, тахикардия. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией, снижением артериального давления. Рвотным движениям предшествует глубокий вдох, опускается надгортанник, поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты принимает участие инспираторная (диафрагма) и экспираторная мускулатура (мышцы передней стенки живота), активация которых сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается, и наблюдается тахикардия. Такая согласованная координированная реакция инспираторной и экспираторной мускулатуры обусловлена возбуждением рвотного центра и синхронной с ним активностью дыхательного центра.

Центр рвоты расположен в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из глотки и корня языка, желудка, кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также импульсацией из высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (почечная недостаточность, алкалоз, действие апоморфина и другие) раздражения рвотного центра. Основным афферентным нервом рвотного рефлекса являются желудочные и прочие чувствительные волокна блуждающего нерва, а также ветви 9-ой пары черепно-мозговых нервов. Эфферентными волокнами являются блуждающие, чревные, диафрагмальный нервы, а также двигательные волокна для экспираторных мышц передней брюшной стенки.

Рвота чаще всего носит защитный характер, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ, в т.ч. выделяющихся из крови через стенку желудка. Такую же цель преследуют лечебные мероприятия — промывание желудка. Неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание тканей и ахлоридная кома с явлениями алкалоза. В хронических случаях наступает истощение организма. Так, в эксперименте полное выведение желудочного сока через фистулу приводит к быстрой гибели животных.