Холера что это за заболевание

Пусть каждый вложенный рубль станет кирпичиком не только в стены нашего Храма, но и в основание духовного возрождения нашего сообщества. Давайте вместе создадим место, наполненное любовью, миром и благословением для всех нас и наших потомков.

 Пожертвования можно приносить в воскресенье каждой недели в свечной киоск нашего храма или на карту священника ЦМРБанк(Мир) : 2204 4001 0013 9171.

I

Холера (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать)

острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма; относится к карантинным инфекциям.

Холера периодически распространялась на многие страны мира и целые континенты, уносила миллионы человеческих жизней; последняя, седьмая, пандемия болезни началась в 1961 г. Эпидемическая ситуация по холере в мире остается напряженной, ежегодно заболевает до нескольких тысяч человек. В странах Южной и Юго-Восточной Азии и в ряде стран Африки (на африканском континенте регистрируется более половины случаев заболеваний) существуют эндемические очаги холеры и периодически возникают эпидемии.

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион Vibrio cholerae — имеет вид запятой, очень подвижен, хорошо растет на питательных средах со щелочной реакцией. Имеет два биовара: классический и Эль-Тор. Повсеместно преобладает вибрион Эль-Тор. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры, могут перезимовывать в замерзших водоемах, длительно сохраняться в прибрежных водах морей. Кипячение убивает вибрионы мгновенно. Они чувствительны к высушиванию, действию солнечного света, дезинфицирующих веществ. В воде поверхностных водоемов, или в теплое время года возможно даже размножение холерных вибрионов, чему способствует загрязнение воды отходами со щелочной реакцией, особенно банно-прачечными стоками.

Классический холерный вибрион и вибрион Эль-Тор принадлежат к так называемой Ol (имеющих соматический антиген Ol) серологической группе вибрионов. Из окружающей среды и от больных с диареей различного характера течения выделяют вибрионы, не агглютинирующиеся Ol-сыворотками, но обладающие общими с холерными вибрионами Н-антигенами, их называют неагглютинирующимися вибрионами (холероподобными), или НАГ-вибрионами. В течение болезни зачастую обнаружение в фекалиях типичного холерного вибриона сменяется выделением НАГ-вибрионов. Нередко при исследовании нескольких колоний из посева фекалий больного холерой одновременно обнаруживают агглютинирующиеся О-холерной сывороткой и неагглютинирующиеся вибрионы. Перед вспышками холеры и при их угасании часто в окружающей среде (например, из воды открытых водоемов) из фекалий здоровых людей выделяют НАГ-вибрионы.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек — больной или носитель холерных вибрионов. При холере Эль-Тор гораздо чаще, чем при классической холере, встречаются стертые формы болезни и вибриононосительство (см. Носительство возбудителей заразных болезней), что приводит к более широкому распространению возбудителей среди населения. Холера передается только фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основной путь передачи водный — при употреблении загрязненной воды для питья, мытья посуды, овощей, фруктов, при купании и т.п., а также через загрязненную пищу и при бытовых контактах. Восприимчивость к заболеванию высокая. В эндемичных очагах заболевают преимущественно в семьях с низким жизненным уровнем. Широкому распространению холеры способствует расширение контактов между жителями различных местностей, стран и регионов.

Патогенез и патологическая анатомия. Холерные вибрионы, попавшие в организм человека с водой или пищей, размножаются в тонкой кишке, выделяя экзотоксин, который вызывает поражение в первую очередь энтероцитов. При этом происходят значительная секреция воды и электролитов (натрия, калия, хлора, бикарбонатов) в просвет кишечника, потеря их с испражнениями и рвотными массами, что ведет к изотоническому обезвоживанию (см. Обезвоживание организма). При прогрессировании обезвоживания у больных развиваются сгущение крови, метаболический ацидоз, Гипоксия, Тромбогеморрагический синдром и острая Почечная недостаточность.

В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта отмечается катаральное воспаление, при этом функциональная способность эпителия сохраняется.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается относительно стойкий иммунитет к данному серологическому типу возбудителя.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 1 до 5 дней, чаще 1—2 дня. Болезнь обычно начинается остро, в ряде случаев могут быть продромальные явления в виде недомогания, слабости, иногда повышения температуры до 37—38°. Первым клинически выраженным признаком Х. является понос. Испражнения быстро становятся водянистыми, мутновато-белыми, напоминают рисовый отвар, без калового запаха. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. У большинства больных понос и рвота не сопровождаются болью в животе. Они ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах, особенно икроножных.

Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма. У больных с обезвоживанием I степени потеря жидкости не превышает 3% массы тела; испражнения часто остаются кашицеобразными, рвоты может не быть, признаки обезвоживания и нарушения гемодинамики отсутствуют или слабо выражены.

При обезвоживании II степени потеря жидкости составляет 4—6% массы тела; появляются понос с водянистыми испражнениями и рвота. Кожа и слизистые оболочки сухие, голос ослаблен, часто снижен тургор кожи на кистях рук; отмечаются тахикардия, умеренная артериальная гипотензия, олигурия.

При обезвоживании III степени потеря жидкости составляет 7—9% массы тела, понос и рвота многократные. Наблюдаются жажда, судороги, адинамия, охриплость голоса, черты лица заострены, глаза запавшие, тургор кожи снижен преимущественно на конечностях, температура тела понижена; отмечаются тахикардия, выраженная артериальная гипотензия, олигурия или анурия.

При обезвоживании IV степени потеря жидкости максимальная — 10% и более массы тела (декомпенсироваиное обезвоживание). У некоторых больных с беспрерывной дефекацией и обильной рвотой такое состояние может развиться уже в первые 2—3 ч, у большинства больных — в течение 10—12 ч после начала болезни. Наблюдается афония, тургор кожи резко снижен, она холодная, липкая на ощупь, синюшная; характерны тонические судороги, снижение темпера туры тела до 35—34° (отсюда прежнее название болезни — алгид — холодный); развиваются шок (см. Инфекционно-токсический шок), анурия.

Диагноз основывается на клинической картине и данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в течение предшествовавших болезни 5 сут. в местностях, не благополучных по холере; контакт с больными; употребление необеззараженной воды). Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий или рвотных масс больного и обнаружения возбудителя. С этой целью свежевыделенные фекалии или рвотные массы в количестве 1—2 мл помещают в пробирку с 1% пептонной водой. Если лаборатория находится далеко, фекалии или рвотные массы в стерильной банке с притертой пробкой, помещенной в бикс, а затем в плотно закрывающийся опломбированный ящик, отправляют со специальным нарочным. Серологические исследования имеют вспомогательное значение. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение плотности плазмы и гематокрита, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз и др.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые) и другими острыми кишечными инфекциями, реже с отравлениями ядовитыми грибами (см. Грибы), солями тяжелых металлов, мышьяка (см. Отравления).

При пищевых токсикоинфекциях выражены признаки общей интоксикации (лихорадка, головная боль, боли в мышцах), с первых часов болезни появляются тошнота и рвота; характерны боли в животе, зловонные испражнения, признаки обезвоживания обычно умеренно выражены. При отравлении ядовитыми грибами отмечаются резкие, схваткообразные боли в животе, изменения психоневрологического статуса (помрачение сознания, бред, может быть нечеткость зрения, двоение в глазах, анизокория, птоз, миоз), на фоне стихания явлений гастроэнтерита на первый план выступают явления печеночно-почечной недостаточности. При отравлениях солями тяжелых металлов и мышьяком наблюдаются описанные выше симптомы (не характерные для холеры), за исключением очаговой неврологической симптоматики, кроме этого, может быть гемолиз и гипохромная анемия, в тяжелых случаях развитие комы.

Читайте также:  Цигун ли холден для пищеварения и снижения веса

Противопоказаны применение сердечно-сосудистых средств, обладающих мочегонным действием, введение прессорных аминов, способствующих развитию почечной недостаточности, коллоидных растворов.

Прогноз при своевременном и правильном лечении, как правило, благоприятный. Летальные исходы составляют менее 1%.

Профилактика. В нашей стране проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможности возникновения холеры; осуществляют меры по предупреждению завоза холеры из-за рубежа (см. Санитарная охрана территории). Важное значение имеют обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, санитарная охрана источников водоснабжения (Источники водоснабжения), санитарный надзор за хранением и продажей пищевых продуктов, работой предприятий общественного питания (см. Пищевые продукты, Санитарный надзор), за обезвреживанием нечистот сточных вод, уничтожением мух.

При угрозе появления и распространения холеры на определенной территории (в районе, области) активно выявляют больных с острыми желудочно-кишечными заболеваниями, их госпитализируют в провизорные отделения с обязательным однократным бактериологическим обследованием на холеру. Устанавливают лиц, прибывающих из районов, неблагополучных по холере; при отсутствии удостоверений о прохождении обсервации (Обсервация) они подвергаются пятидневному медицинскому наблюдению с однократным бактериологическим обследованием на холеру. Ведется постоянный лабораторный контроль за зараженностью вибрионами воды открытых водоемов, источников централизованного водоснабжения, а также сточных вод.

Усиливается контроль за санитарной охраной водоисточников и снабжением населения обеззараженной водой (см. Вода), санитарным состоянием населенных пунктов, предприятий общественного питания и пищевой промышленности, мест скопления людей (пляжей, мест отдыха, вокзалов, пристаней, аэропортов, кинозалов, гостиниц, рынков и т.п.). общественных уборных. Создаются санитарно-контрольные пункты на железнодорожном, водном и авиационном транспорте, на шоссейных дорогах для выявления и госпитализации больных с желудочно-кишечными расстройствами в целях предупреждения завоза холеры.

При возникновении холеры на эпидемический очаг (дом, село, район города, город, возможно и район) по решению органов государственной власти по представлению органов здравоохранения может быть наложен карантин. Организация противоэпидемических мероприятий в очаге осуществляется чрезвычайной противоэпидемической комиссией. Проводятся активное выявление и госпитализация больных холерой, вибриононосителей, а также больных с острыми желудочно-кишечными расстройствами. Лиц, бывших в контакте с больными (с момента развития клинических проявлений) и вибриононосителями, изолируют на 5 дней (см. Изоляция инфекционных больных), за ними устанавливается медицинское наблюдение с трехкратным (в течение первых суток) бактериологическим обследованием на холеру и профилактическим лечением антибиотиками. Выявленных больных до госпитализации изолируют в отдельную комнату; лица, ухаживающие за больным, должны носить защитный костюм, строго соблюдать санитарно-противоэпидемический режим. В очаге проводится текущая и заключительная Дезинфекция. В отдельных случаях по эпидемическим показаниям в очаге осуществляется экстренная профилактика всего населения антибиотиками.

В случае выявления больного с подозрением на холеру врач немедленно сообщает об этом в вышестоящие органы здравоохранения, оказывает больному необходимую медпомощь и приступает к организации противоэпидемических мероприятий. При этом следует строго соблюдать меры личной профилактики, проводить текущую дезинфекцию (Дезинфекция).

За лицами, перенесшими холеру и вибриононосительство, в течение 3 мес. ведется диспансерное наблюдение, в первый месяц показано бактериологическое исследование фекалий один раз в 10 дней и однократно желчи, в дальнейшем фекалии исследуются один раз в месяц.

В течение года после ликвидации вспышки холеры проводится активное выявление (подворные обходы один раз в 5—7 дней) больных с острыми желудочно-кишечными расстройствами. Больных немедленно изолируют, госпитализируют и подвергают трехкратному (в течение 3 дней) бактериологическому обследованию на вибриононосительство.

В течение года после ликвидации вспышки холеры осуществляется постоянный контроль за соблюдением санитарно-профилактических мер. Не реже одного раза в 10 дней проводится бактериологическое исследование воды из источников питьевого водоснабжения, открытых водоемов и хозяйственно-бытовых сточных вод на наличие холерных вибрионов. Систематически ведется работа по гигиеническому воспитанию населения, в частнос0ти по профилактике холеры и других желудочно-кишечных болезней.

Библиогр.: Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 42, М., 16; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 3, М., 1989.

II

Холера (cholera; греч. от cholē желчь + rheō течь, истекать; возможно, от греч. cholera водосточный желоб или от древнееврейского chaul rah дурная болезнь; син. холера азиатская)

острая инфекционная болезнь из группы кишечных, вызываемая холерным вибрионом (Vibrio cholerae), характеризующаяся фекально-оральным механизмом передачи и протекающая в типичных случаях с обильным водянистым поносом и рвотой, приводящими к обезвоживанию организма; отнесена к карантинным инфекциям.

Холера молниеносная — см. Холера сухая.

Холера сухая (с. sicca; син. X. молниеносная) — клиническая форма X., характеризующаяся сильнейшей интоксикацией при отсутствии поноса и рвоты.

Холера Эль-Тор (с. el-tor) — этиологический вариант X., вызываемый вибрионом Эль-Тор (Vibrio cholerae биовар eltor), обладающий всеми основными клиническими и эпидемиологическими характеристиками классической X.

Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Ещё Гиппократ и Гален писали об этой болезни [где?] , а многочисленные сведения [какие?] указывают на то, что болезнь знали в античные времена и на равнинах Ганга.

Современные представления о холере начали появляться лишь к началу XIX века, когда начались первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившая сотни тысяч и даже миллионы жизней. В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и бедных странах, и особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях.

Этиология

Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .

По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX ) — белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространяясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

Читайте также:  Обструктивная резекция сигмовидной кишки

Эпидемиология

По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и 100—130 тысяч смертельных случаев [1] . Эти заболевания происходили главным образом в развивающихся странах [2] . В начале 1980-х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год [3] . Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах [4] . В настоящее время холера продолжет носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира [3] .

Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.

Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.

Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.

Патогенез

Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX ) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание.. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.

Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.

При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1-2 дня всё прекращается.

Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела; II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела; III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;

IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.