Холера этиология эпидемиология патогенез клиника диагностика лечение

Холера – это острое инфекционное заболевание, эпидемиче-ское распространение которого наблюдается в летне-осенний период. Характерными являются быстрая потеря жидкости в результате возникновения обильного водянистого поноса и рвоты, нарушения водно-электролитного баланса. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология. Возбудитель – холерный вибрион. Это грамотрицательная изогнутая палочка с полярно расположенным жгутиком, обеспечивающим высокую подвижность возбудителя. Спор и капсул не образует. Долго выживает в открытых водоемах, устойчива к низким температурам, может перезимовать в замерзших водоисточниках. Быстро дезактивируется под воздействием дезинфицирующих средств и при кипячении. Под влиянием экзотоксина вибриона холеры на эпителий слизистой тонкой кишки происходит потеря жидкости организмом. Морфологические изменения в клетках эпителия и подлежащих тканей кишечника не наблюдаются.

Патогенез, клиника. Инкубационный период варьируется от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро, с появления диареи и последуюшим присоединением рвоты. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные, больные не могут контролировать акт дефекации. Выделения из кишечника имеют вид рисового отвара или представ-ляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Зачастую в выделениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы сходны по химическому составу с кишечными выделениями. Это жидкость, окрашенная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и диарее быстро приводит к дегидратации организма, внешний вид больного меняется, чер-ты лица заостряются, слизистые оболочки сухие, голос теряет звучность, обычный тургор кожи снижается, и она легко соби-рается в складки, развивается цианоз. Возникает тахикардия, одышка, тоны сердца становятся глухими, снижается АД, уменьшается мочеотделение. Часто появляются тонические судороги, также судороги мышц конечностей. При пальпации живота выявляется переливание жидкости, усиленное урчание, а в ряде случаев обнаруживается шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. Прогресс заболевания у больного характеризуется тяжелым состоянием, которое сопровождается снижением температуры тела до 34—35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8—12% массы тела), нарушениями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных имеет пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд малоподвижный. Живот втянут, стул и моче-испускание отсутствуют. В крови за счет сгущения элементов отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, возрастание относительной плотности плазмы.

Диагностика заболевания в очаге при наличии характерных признаков болезни трудности не представляет. Первые случаи холеры в местности, где она ранее не наблюдалась, часто затруднительны и требуют обязательного бактериологического подтверждения.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных холерой, в том числе с крайне тяжелым течением, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больные должны быть немедленно госпитализированы. При выявлении подобных больных в домашних условиях, в гостиницах и при других обстоя-тельствах врач до их госпитализации должен принять меры к изоляции заболевших от окружающих и срочно сообщить о заболевании главному врачу своего учреждения. Главный врач ставит в известность о случае заболевания санитарно-эпидемиологиче-скую станцию и отдел (городской, районный) здравоохранения. Одновременно составляется список лиц, контактировавших с больным, после госпитализации больного их должны поместить в отделение для контактных. В помещении, в котором находился больной холерой, после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция.

2. Тифопаратифозные заболевания

Тифопаратифозные заболевания (брюшной тиф, паратифы А и В) – это группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным путем передачи, вызываемых сальмонеллами и сходных по клинической картине. Проявляются лихорадкой, общей интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Их относят к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последнее время считаются хронические бактерионосители сальмонелл.

Этиология. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri . Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 000 000 до 1 000 000 000 микробных клеток.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где вызывает картину специфического энтерита. В процесс вовле-каются лимфатические образования тонкой кишки и мезенте-риальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы общей интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Читайте также:  Геморрой у ребенка 2 года лечение

Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. Болезнь развивается постепенно при типичном течении. Появляются и нарастают симптомы: слабость, головная боль, признаки интоксикации, температура тела неуклонно повышается, достигая наи-больших цифр к 7—9-му дню болезни. Чаще наблюдаются задержка стула и явления метеоризма. При паратифе в начальном периоде могут проявляться симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А могут возникать симптомы катара дыхательных путей. В период разгара болезни у пациентов отмечаются заторможенность, головная боль, потеря аппетита, небольшой кашель. При осмотре выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она выражается в единичных розеолах диаметром до 3—6 мм, плюс ткань имеет четкие границы. Через 3—5 дней экзантема исчезает бесследно. Могут периодически появляться новые подсыпания. Отмечаются относительная брадикардия и дикротия пульса, снижение АД, приглушение тонов сердца. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, имеется густой коричневатый налет. Края и кончик языка чистые, с отпечатками зубов. Живот вздут, определяют грубое урчание в области слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увеличены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ умеренно повышенная (до 20 мм/ч). В анализе мочи – следы белка. Осложнения: перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже – другие осложнения. Перфорация кишечника может возникнуть у 0,5—8% больных в период с 11-го по 25-й день болезни. В последние годы повреждение кишечника возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательной активности. Начало перфорации острое: появляются боли в животе, напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины, свободный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут варьироваться. В результате появляются трудности диагностики на раннем этапе. Если не произведена операция в первые 6 ч, возможно развитие разлитого перитонита. Его признаки: частая рвота, усиление метеоризма, повышение температуры тела, частый пульс, усиление симптомов раздражения брюшины, появление свободной жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение может совпадать по срокам с перфорацией кишечной язвы и диагностируется при появлении примеси измененной крови в фекалиях или по клинической картине остро развивающегося внутреннего кровотечения. Рецидивирование возможно в ряде случаев через 1—2 недели после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство остается у 3—5% выздоровевших. Диагностика начального периода тифопаратифозных заболеваний затруднена, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период важно выявить наличие возбудителей в крови (обнаружение с помощью посева на желчный бульон, иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика не представляет затруднений. В более поздние периоды можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакцию Видаля, РНГА).

Лечение. Назначают антибактериальную терапию (левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры). При тяжелых формах антибиотикотерапию соче-тают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, введение вакцин). Постельный режим должен соблюдаться при этом до 7—10-го дня нормализации температуры. При кишечном кровотечении больному назначают строгий постельный режим, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника – неотложное оперативное вмешательство для предотвращения кишечного кровотечения и связанных с ним осложнений. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорации кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавли-вается через 1,5—2 месяца от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и одно-кратного исследования желчи (порций В и С).

Переболевшие состоят на учете санитарно-эпидемиологиче-ской станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий – 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Холера – острая антропонозная карантинная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, возникающая в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона, характеризующаяся развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и ОПН.

Этиология: Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor.

Читайте также:  У двухнедельного ребенка понос

Эпидемиология: источник – больные любой клинической формой и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).

Патогенез: преодоление вибрионами кислотного желудочного барьера —> попадание в тонкую кишку —> интенсивное размножение с выделением нейраминидазы и экзотоксина (холерогена), состоящего из двух компонентов — А и В —> связывание компонента В со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом, модифицированным под действием нейраминидазы для обеспечения проникновения в энтероцит компонента А, активирующего аденилатциклазу —> увеличение внутриклеточного цАМФ —> нарушение работы ионных насосов —> секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) —> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН

а) по степени дегидратации: I степень – потеря жидкости 1-3% массы тела, II степень – потеря жидкости 4-6% массы тела, III степень – потеря жидкости 7-9% массы тела, IV степень – потеря жидкости 10% и более

б) по клинической картине: стертая форма; классический вариант; геморрагическая форма; молниеносная форма; вибриононосительство

Клинические проявления холеры:

— инкубационный период в среднем 1-2 дня (от нескольких часов до 6 сут)

— может протекать в стертой форме или с развитием обезвоживания легкой (потеря жидкости 1-3% массы тела), средней (потеря жидкости 4-6% массы тела), тяжелой (потеря жидкости 7-9% массы тела) и очень тяжелой (потеря жидкости свыше 9% массы тела) степени

— боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмов нет

— через некоторое время присоединяется рвота без тошноты и какого-либо напряжения вначале разжиженным желудочным содержимым, а затем рвотными массами такого же характера, как испражнения

— температура тела нормальная или субфебрильная, общие симптомы интоксикации отсутствуют

— тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания:

1) легкая степень – дефекация не чаще 3-5 раз/сут, рвота не характерна, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту, длительность болезни 1-2 дня

4) очень тяжелая степень (алгидная) – массивные беспрерывные обильные дефекации и рвота, состояние алгида в течение первых 12 ч (падение температуры тела до 34-35,5°С, крайняя обезвоженность, одышка, анурия и др. проявления гиповолемического шока) характерны :

— больные в прострации, сопоре или коме

— дыхание от поверхностного тахипноэ до патологического типа Чейна-Стокса, Биота, афония

— живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота; судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных

— выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20*10 9 /л), относительная плотность плазмы крови 1,035-1,050, гематокрит 0,65-0,7, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз

Клинические особенность холеры Эль-Тор:

1) часто протекает в стертой форме или с обезвоживанием легкой степени, возможно длительное вибриононосительство

2) характерна большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона

1) эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием), общеклинические исследования: ОАК (различной степени выраженности признаки гемоконцентрации), ОАМ (признаки ОПН), БАК (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия и др.)

2) бактериоскопическое исследование и посев испражнений и рвотных масс больных, зараженной пищи и воды на пептонную воду (материал должен быть доставлен не позднее 3 ч после забора, положительный ответ можно получить уже в течение первых сут)

3) экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки)

4) серологические методы: РА, РИФ, РНГА и др. в парных сыворотках, определение вибриоцидных АТ, взятых с интервалом 7-10 дней – используется чаще для ретроспективной диагностики

Врачебная тактика в очаге холеры:

1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания

2) после госпитализации больного – заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней)

Читайте также:  Кишечник забит каловыми массами симптомы

2) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием)

4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д.

Лечебные мероприятия при холере:

1. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары.

3. Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол (160 мг триметоприма + 800 мг сульфаметоксазола) 2 раза/сут 3 дня, фуразолидон по 100 мг 4 раза/сут 3 дня, при резистентности к данным АБ – эритромицин, левомицетин.

Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Холера — вызываемая холерными вибрионами антропонозная острая кишечная инфекция, протекающая с развитием водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации и нередко к дегидратационному шоку. В связи со склонностью к тяжелому течению и способностью к развитию пандемий холера входит в группу болезней, на которые распространяются Международные медико-сани­тарные Правила (карантинные инфекции).

Этиология. Возбудитель — Vibrio cholera. Патогенные вибрионы облада­ют сходными морфологическими, тинкториальными и культуральны-ми свойствами, являются подвижными грамотрицательными слегка изогнутыми микроорганизмами размером (1,5—3,0) х (0,2—0,6) мкм, на одном из концов имеют, спор не образуют.

Патогенные свойства холерных вибрионов обусловлены наличием у них ряда токсинов: связанного с бактериальной клеточной мембра­ной термостабильного липополисахарида (ЛПС), обладающего свой­ствами эндотоксина и индуцирующего синтез вибриоцидных анти­тел, термолабильного экзотоксина (холерного энтеротоксина, или холерогена), обусловливающего ведущий клинический синдром де­гидратации, и группы ферментов, способствующих реализации эф­фекта холерогена — нейраминидазы (инвазии), липазы, протеазы и др.

Вибрионы быстро погибают при высушивании и в кислой среде (при рН 4,5 и ниже), при УФ-облучении и воздействии хлорсодержа-щих дезинфектантов, мгновенно — при кипячении и через 30 мин при нагревании до 56 °С. Вместе с тем вибрионы могут длительно со­храняться в открытых водоемах (несколько месяцев в морской воде), в организме гидробионтов (устрицы, лягушки, ракообразные и др.) и в условиях низких температур. На пищевых продуктах при комнат­ной температуре они выживают в течение 2—5 дней, на незатенен-ных от солнца овощах и фруктах—до 8 ч.

Эпидемиология. Холера — кишечный антропоноз, склонный к пандемическому распространению.

Резервуар возбудителей и источник инфекции — больной мани­фестной или субклинической формами человек, выделяющий холер­ные вибрионы с испражнениями во внешнюю среду. Наиболее ин­тенсивным источником инфекции являются больные манифестными формами холеры, которые в первые 4—5 дней болезни выделяют до 10—20 л жидких испражнений.

Механизм заражения холерой — фскально-оральный, реализуе­мый посредством водного, алиментарного и контактно-бытового пу­тей передачи возбудителей. Ведущим служит водный путь передачи вибрионов, обеспечивающий эпидемическое, эксплозивное распро­странение холеры.

Алиментарный путь инфицирования реализуется при употребле­нии в пищу зараженных продуктов (овощей, фруктов, молока, уст­риц, креветок и других гидробионтов), не подвергавшихся достаточ­ной термической обработке.

Контактно-бытовой путь передачи вибрионов наблюдается реже и реализуется при несоблюдении гигиенических правил во время пря­мого контакта с больным или вибрионовыделителями.

Восприимчивость к холере всеобщая, но большему риску заболе­вания подвержены люди с нарушенной барьерной функцией желудка (больные с гипоацидными состояниями), дети (кроме детей, находя­щихся на грудном вскармливании) и люди преклонного возраста.

Патогенез. Холера — цик­лический (самоограничивающийся) инфекционный процесс, характеризующийся развитием выраженной дегидратации и деминерализации вследствие специфического повреждения ферментных систем энтероцитов холерным энтеротоксином (ХЭТ).

Быстрое увеличение объема тонкокишечного содержимого, превышающего резорбтивную способность слизистой оболоч­ки кишечника, вызывает появление большеобъемной водяни­стой диареи секреторного типа и рвоты с потерей до 10—30 л жидкости в сутки, развитие изоосмолярной интерстициальной дегидратации и деминерализации. Прогрессирование болезни может сопровождаться развитием гиповолемии со сгущением крови, дегидратационного шока, нарушением перфузии тка­ней и их гипоксии, клеточной дегидратации, деминерализа­ции с метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, возникновением полиорганной недостаточности..

Читайте также:
Adblock
detector