Резко выраженное мышечное окоченение наблюдается при отравлении

В формировании, развитии и изменении окоченения мышц определяющее значение принадлежит биохимическим процессам. Как известно, сократительная способность живой мышечной ткани обусловливается наличием в миофибриллах мышц специфического контрактильного белка — актомиозина. Сокращение мышц — сложнейший физиологический процесс, состоящий из серий следующих друг за другом биохимических превращений, которые в основном определяются состоянием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В ее присутствии совершается сокращение миофибрилл, при ее синтезе наступает их расслабление. Синтез АТФ обусловлен тем, что миозин обладает свойством аденозинтрифосфатазы, которая расщепляет АТФ, высвобождая при этом большое количество энергии, в результате чего мышца переходит в расслабленное состояние. Ресинтез АТФ осуществляется ферментным переносом фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ. Синтез АТФ связан с гликолитическими и окислительными процессами.

Нарушение образования АТФ быстродействующими ядами (например, при отравлении стрихнином), которые подавляют гликолитические и окислительные процессы, ведет к полному истощению АТФ и креатинфосфата. Возникающая при этом высокая концентрация ионов кальция приводит к образованию длительных контрактур.

Мышцы у живого организма постоянно находятся в определенном тонусе вследствие того, что основная масса АТФ в мышечной ткани пребывает в связанном состоянии. После наступления смерти определенное количество АТФ оказывается свободным. Этого количества достаточно, чтобы мышцы находились в расслабленном состоянии в течение 2—4 ч после наступления смерти. Постепенное исчезновение АТФ приводит к образованию трупного окоченения. Развитие мышечного окоченения в трупе является следствием качественно другого процесса. В мышечной ткани развивается необратимый процесс, выражающийся в образовании нерастворимого геля- F-актомиозина, в силу чего мышца теряет гибкость, становится плотной. Полное развитие окоченения во всех группах мышц достигается по истечении суток с момента смерти, а затем начинается процесс постепенного разрешения окоченения. Поскольку актомиозин в условиях утраты жизнеспособности мышечной ткани, а также начинающихся процессов гниения и аутолиза становится растворимым, наступает его дезорганизация, он теряет свои первоначальные качества. Внешне это выражается в расслаблении мышц — разрешении окоченения. Разрешение мышечного окоченения главным образом зависит от температуры окружающей среды. Так, при комнатной температуре расслабление мышц обычно наблюдается к концу вторых — началу третьих суток, при низких температурных режимах мышечное окоченение сохраняется более продолжительное время.

Мышечное окоченение можно нарушить искусственно — достаточно применить для этого физическое усилие и растянуть окоченевшие мышцы (разогнуть в суставе конечность). АТФ полностью исчезает из мышечной ткани не ранее чем через 10 ч после наступления смерти. Нарушенное мышечное окоченение в этот период обладает способностью восстанавливаться, но не полностью. Учитывая эту возможность, вложенный в руку трупа пистолет, нож и другие предметы в дальнейшем могут оказаться плотно зажатыми, имитируя якобы прижизненные действия, что может привести к неправильным выводам.

После полного расщепления АТФ, спустя 10—12 ч после наступления смерти, нарушенное мышечное окоченение не восстанавливается (мышцы остаются в расслабленном состоянии).

Мышечное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но и в гладкой. Возникновение мышечного окоченения в сердце и гладкой мускулатуре других органов развивается одновременно с таким же процессом в скелетной мускулатуре, но разрешение его наступает раньше. После остановки сердце находится в состоянии диастолы. По мере нарастания мышечного окоченения развивается так называемая посмертная систола. Особенно резко выражено окоченение в мышце левого желудочка сердца, имеющей мощную мышечную стенку, поэтому кровь из левого желудочка относительно быстро выдавливается. В правом желудочке сердца мышечный слой тонкий, поэтому в его полости количество крови, как правило, бывает значительно больше, чем в левом. Если миокард болезненно изменен, например при жировом перерождении, окоченение мышцы сердца почти не наступает.

В пустом желудке и кишечнике могут быть резко выражены складки слизистой оболочки. После разрешения окоченения мышечного слоя слизистая оболочка представляется сглаженной. Часто можно видеть в сокращенном состоянии мочевой пузырь.

На развитие мышечного окоченения влияют как внешние, так и внутренние факторы. При повышенной температуре окружающей среды и сухом воздухе окоченение развивается быстрее, а при понижении температуры во влажной среде — медленнее. Хорошо развитая мускулатура способствует быстрейшему развитию окоченения и, наоборот, у людей, умерших от сепсиса и других тяжелых заболеваний, сопровождающихся истощением, мышечное окоченение выражено слабо или совсем отсутствует.

Читайте также:  Чем промыть желудок ребенку при отравлении в домашних условиях

Мышечное окоченение развивается одновременно во всех группах мышц, но заканчивается разновременно в зависимости от их массы, физиологического диаметра мышц, локализации пунктов их прикрепления к костным образованиям и температуры отдельных частей тела трупа.

Определение мышечного окоченения при наружном осмотре трупа позволяет сделать некоторые экспертные выводы. Окоченение является достоверным признаком смерти, позволяет судить о давности ее наступления, иногда способствует сохранению прижизненной позы человека и в некоторых случаях может иметь диагностическое значение для суждения о возможной причине смерти.

Мышечная ткань не умирает со смертью организма как целого. В течение некоторого времени после смерти в ней происходит своеобразный процесс, выражающийся в постепенном уплотнении и некотором сокращении, что влечет за собой фиксирование суставов в том положении, в каком находился труп. Это явление принято называть мышечным, или трупным, окоченением. Обычно окоченение мышц начинает выявляться через 2–4 ч после смерти, сначала в некоторых мышечных группах, а затем, через 8–10 ч, захватывает всю мускулатуру тела, достигая максимальной выраженности примерно к концу первых суток. После этого интенсивность мышечного окоченения начинает убывать, и спустя 3–7 суток окоченение в большинстве случаев полностью исчезает. Наступает так называемое разрешение мышечного окоченения.

Трупное окоченение принято рассматривать как процесс, до некоторой степени аналогичный прижизненному сокращению мышц, в связи с сохранением сократительной способности переживающей мышечной ткани.

При жизни организма сокращение мускулатуры происходит за счет химической энергии, накапливающейся в так называемых макроэргических соединениях. Типичным представителем последних является аденозиитрифосфорная кислота (АТФ). Сокращение мышцы связано с распадом, а расслабление – с ресинтезом АТФ. При прекращении тканевого дыхания и гликолиза происходит распад АТФ, и параллельно с этим развивается окоченение мышц. Зависимость быстроты развития окоченения от баланса макроэргических соединений особенно четко видна при отравлении некоторыми ядами, нарушающими образование АТФ. В этих случаях окоченение развивается значительно быстрее. Другие вещества, например адреналин и инсулин, способствуя увеличению запаса макроэргических соединений, задерживают наступление посмертного окоченения.

Если окоченение мышцы является проявлением се жизнедеятельности в своеобразных условиях умирающего организма, то разрешение мышечного окоченения целиком связано с умиранием самой мышцы, процессами аутолиза и гниения.

Долгое время считалось, что окоченение начинается с мышц нижней челюсти, затем переходит на мышцы шеи, туловища, верхних конечностей и в последнюю очередь – на мускулатуру ног («нисходящий тип» трупного окоченения). Иногда наблюдали обратный процесс наступления окоченения мышц («восходящий тип»). В настоящее время доказано, что мышечное окоченение начинается и развивается одновременно во всех группах скелетных мышц. Определяемая же на практике интенсивность окоченения оказывается неодинаковой в различных мышцах. В массивных группах мышц, имеющих больший коэффициент относительно опорно-двигательного аппарата суставов, окоченение развивается быстрее и выражено более интенсивно. В большинстве случаев первыми фиксируются голеностопные суставы, нижняя челюсть, тазобедренные и коленные суставы. Последними теряют пассивную подвижность плечевые, локтевые и лучезапястные суставы.

Мышечное окоченение, нарушенное в процессе его развития механическим путем, затем, как правило, восстанавливается, но оказывается менее выраженным, чем вначале. Если же нарушение мышечного окоченения производится после полного его развития, то оно не восстанавливается, а при гистологическом исследовании обнаруживаются разрывы мышечных волокон. Это может служить показателем посмертных механических воздействий на труп.

На быстроту развития и интенсивность окоченения оказывают влияние самые разнообразные моменты. Большое значение имеют общее состояние организма в период, предшествующий смерти, причина смерти и механизм умирания, условия внешней среды, в которой находится труп.

Известно, что мышечное окоченение выражено слабее у физически неразвитых и истощенных лиц, а также у новорожденных.

Если перед смертью определенные мышечные группы имели большую функциональную нагрузку (например, мышцы ног бегунов), то окоченение в этих мышцах развивается в первую очередь. При смерти от столбняка, отравления стрихнином или во время эпилептического припадка оно наступает быстрее и выражено более интенсивно, чем обычно. Исследования некоторых физиологов показывают, что на развитие мышечного окоченения оказывает большое влияние состояние центральной нервной системы в период, предшествующий смерти, и во время процесса умирания.

Читайте также:  Свечи и мази от геморроя и трещин

Ускорение развития окоченения наблюдается при механической травме определенных отделов центральной нервной системы. Считают даже, что повреждения и циркуляторные расстройства в области продолговатого мозга или подкорковых областей головного мозга могут вызвать так называемое каталептическое трупное окоченение, наступающее непосредственно после смерти и фиксирующее последнее положение тела при жизни. Однако большого значения эта форма мышечного окоченения, вызывающая многочисленные дискуссии, не имеет, так как в практической деятельности встречается крайне редко.

На скорость наступления и интенсивность мышечного окоченения оказывает влияние температура окружающего воздуха. При температуре от +1 до +50°С скорость наступления окоченения возрастает с повышением температуры, а на морозе – через 1–2 ч приостанавливается, и постепенно наступает замерзание трупа.

Мышечному окоченению подвергается также гладкая мускулатура кишечника, мочевого пузыря и других органов, а также мышца сердца. Окоченение сердца наступает в первые часы после смерти. Здоровая сердечная мышца окоченевает более интенсивно, чем патологически измененная. Это обстоятельство давало повод говорить об «асфиктическом» и «паралитическом» сердце.

Таким образом, мышечное окоченение, так же как и трупные пятна, имеет большое значение в судебной медицине, являясь абсолютным признаком смерти, помогает решать вопрос о давности смерти, судить о позе трупа и возможных ее изменениях.

После прекращения сердечной деятельности мышцы утрачивают свойственный им при жизни тонус и расслабляются, позволяя беспрепятственно совершать пассивные движения в суставах. Однако уже через 2—4 ч развивающиеся в мышцах сложные биохимические процессы приводят к их постепенному уплотнению и некоторому укорочению — мышечному (трупному) окоченению, в связи с чем суставы становятся тугоподвижными и фиксируют положение тела. К концу первых — началу вторых суток мышечное окоченение достигает своего максимума, после чего начинает разрешаться. По прошествии 2—4 суток мышцы вновь расслабляются.

Механизм развития и разрешения мышечного окоченения схематично можно представить следующим образом. Замещение аэробного гликолиза на анаэробный после остановки сердца приводит к накоплению молочной кислоты (смещению pH до 3—5), связанному с ним изменению мембранных потенциалов и нарушению деятельности ионного насоса в клетках. В результате в цитоплазме миофиб- рилл существенно (на несколько порядков) увеличивается количество свободных ионов кальция. Это вызывает разрушение актин-тропомиозиновых и тропонин- миозиновых комплексов. Обладающий АТФазной активностью миозин в присутствии актина и ионов магния вызывает расщепление АТФ, сопровождающееся выделением энергии, которая обеспечивает взаимодействие актина и миозина — белковых структур мышечного волокна, непосредственно участвующих в процессе его сокращения путем образования актомиозина.

Для сохранения сокращенного состояния мышцы необходим постоянный приток энергии. В течение некоторого времени гликолитические процессы обеспечивают ресинтез АТФ на необходимом уровне. Однако по мере прекращения обмена веществ ее расход приобретает некомпенсируемый характер. Он продолжается до полного истощения АТФ, обычно наступающего через 12—14 ч после остановки сердца.

По мере расходования запаса АТФ нарастает необратимый процесс полимеризации актомиозиновых структур мышечных волокон с образованием нерастворимого в воде геля — F-актомиозина, исключающий их расслабление. Накопление ионов кальция и молочной кислоты вызывает уплотнение мышечных волокон. В связи с тем, что мышцы-сгибатели больше по объему и развиваемым усилиям, чем мышцы-разгибатели, верхние конечности трупа бывают обычно полусогнуты в локтевых суставах, кисти сжаты в кулаки, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Самопроизвольное разрешение мышечного окоченения обусловлено аутолизом актомиозина и гнилостной трансформацией тканей.

Несмотря на то что окоченение начинает формироваться практически одновременно во всех группах мышц, сроки и степень его развития зависят от целого ряда внешних и внутренних факторов.

При выраженной мускулатуре, а также в мощных мышцах окоченение достигает максимума несколько позже, но бывает более интенсивным. При менее развитой мускулатуре (у стариков, детей, истощенных лиц) оно, наоборот, развивается быстрее, однако бывает слабовыраженным и скоропроходящим.

Читайте также:  Понос в поезде что делать

Существенно ускоряет развитие окоченения и обусловливает его большую интенсивность и продолжительность предшествующее смерти накопление в мышцах молочной кислоты. Оно может быть вызвано форсированной физической нагрузкой либо судорогами, например при столбняке, эпилептическом припадке или отравлении судорожными ядами. В зависимости от интенсивности нагрузки на те или иные группы мышц может наблюдаться восходящий (при длительной ходьбе или беге окоченение раньше всего начинает определяться и достигает максимума в мышцах нижних конечностей) или нисходящий (проявляется последовательно в мышцах лица, особенно жевательных, затем шеи, груди, живота, конечностей) тип развития мышечного окоченения.

Быстрее возникает и бывает более выраженным окоченение в случаях предшествовавшей смерти или развившейся уже после ее наступления гипертермии либо при обезвоживании организма, вызванном обильной кровопотерей или профузным поносом. Соответственно, развивается позже и бывает слабее улиц, страдавших отеками, при отравлении бледной поганкой (вплоть до полного его отсутствия), при смерти от сепсиса, отравления наркотическими веществами и некоторыми деструктивными ядами.

Определенное влияние на скорость развития мышечного окоченения оказывают температура и влажность окружающего воздуха. Высокая температура и низкая влажность способствуют его ускоренному развитию, низкая температура и повышенная влажность замедляют этот процесс. Медленнее развивается окоченение при нахождении трупа в воде, приводящем к его быстрому охлаждению.

Мышечное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но также и во внутренних органах, имеющих в своей структуре мышечные волокна (сердце, желудок, кишечник, мочевой пузырь), правда, оно быстро подвергается саморазрешению. В полых органах окоченение проявляется резко выраженной складчатостью их слизистой оболочки. Смена диастолы, в которой сердце обычно находится непосредственно после его остановки, по мере нарастания мышечного окоченения так называемой посмертной систолой приводит к выдавливанию крови из имеющего мощную мышечную стенку левого желудочка сердца, в связи с чем он оказывается на вскрытии запустевшим в отличие от правого.

Наличие и степень выраженности окоченения определяют путем ощупывания мышц, отведения книзу нижней челюсти, сгибания, разгибания и поворота шеи, сгибания и разгибания конечностей в суставах.

При установлении совершения манипуляций с трупом (его перемещения, изменения положения и позы) следует помнить, что мышечное окоченение, искусственно разрешенное до полного истощения запаса АТФ в миоцитах, развивается вновь, хотя и в более ослабленном виде, после уже не восстанавливается.

Посмертный аутолиз представляет собой разрушение (самоперевари- вание) тканей без участия микроорганизмов под действием собственных протеолитических (в основном лизосомальных) ферментов, активизирующихся после наступления смерти сдвигом реакции среды в кислую сторону.

Раньше других подвергаются аутолизу мозговое вещество надпочечников, поджелудочная железа, вилочковая железа новорожденных, кровь (ее жидкая часть, имбибируя стенки сосудов и ткани, прокрашивает их гемоглобином гемолизированных эритроцитов), слизистая оболочка желудка и тонкой кишки, головной мозг.

Развитию аутолиза способствуют высокая температура и влажность окружающего воздуха, избыточно развитый слой подкожной жировой ткани, наличие отеков, септические состояния и заболевания, приводящие к гипертермии.

Макроскопически аутолиз характеризуется постепенным размягчением и разжижением тканей и органов. Они теряют свой обычный блеск и тургор, становятся тусклыми и дряблыми. Слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта приобретает рыхлую отечную консистенцию, грязно-серую или фиолетово-красную окраску с проступающим на ее фоне ветвистым рисунком сосудов, легко отделяется от подслизистого слоя. Ошибочно эти изменения могут быть приняты за некроз, вызванный действием едкого яда. Аутолитические изменения в поджелудочной железе, тем более в сочетании с резко выраженным венозным застоем, следует дифференцировать с острым геморрагическим панкреонекрозом.

Микроскопически аутолиз проявляется появлением грубых белковых зерен, капель жира и вакуолей, потерей четкости границ клеток, набуханием, помутнением, зернистостью и эозинофилией их протоплазмы, исчезновением ядер. На вторые-третьи стуки после смерти эти изменения дополняются слущиванием эндотелия сосудов и отхождением эпителиальных клеток паренхиматозных органов от их мембран. В дальнейшем к ним присоединяются гнилостные изменения.

Читайте также:
Adblock
detector