Сибр тонкого кишечника лечение

Кишечник » Симптомы » Сибр тонкого кишечника лечение

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие бактериальной контаминации тонкой кишки различной микрофлорой и сопровождающееся функциональными нарушениями работы пищеварительного конвейера.

Основные положения

В настоящее время нет общих рекомендаций по диагностике синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, кроме того, нет единого мнения, какой из диагностических тестов является предпочтительным. Интестиноскопия с аспирацией содержимого тонкой кишки и посевом аспирата на питательную среду должна использоваться в особых случаях. Дыхательные тесты с углеводсодержащими субстратами (лактулоза, глюкоза, ксилоза), с гликохолатом, водородный дыхательный тест обладают различной чувстительностью и специфичностью. Лечение основного заболевания, спровоцировавшего начало СИБР, – наиболее важная мера. Назначают антибиотики широкого спектра действия. Обосновано использование современных энтеросорбентов, обладающих цитопротективными свойствами.

Цель обзора: предоставить современную информацию о патогенезе, диагностике и лечении синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).

Ключевые слова: синдром избыточного бактериального роста, дыхательные тесты, лечение, смекта.

Этиология и патогенез

В настоящее время описан широкий круг факторов, способствующих развитию СИБР. Уровень доказательности каждой из причин, приводящих/способствующих развитию СИБР, разный и колеблется от описательных и сугубо теоретических работ до когортных исследований. Ниже приведены основные факторы развития СИБР с указанием механизмов [14, 15 с изм., доп.]:

1. Гипохлоргидрия (пониженная кислотность), ахлоргидрия (полное отсутствие свободной соляной кислоты в полости желудка вследствие нарушения ее выработки обкладочными клетками), состояние после гастрэктомии или резекции желудка (ослабление/отсутствие антибактериального барьера в желудке). Одной из потенциальных причин развития СИБР в последние годы декларируется длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП), однако ни в одном из крупных контролируемых исследований такое нежелательное явление не отмечалось; вопрос причастности ИПП к развитию СИБР остается сегодня дискуссионным. Теоретически ни один из имеющихся на фармакологическом рынке ингибиторов при пероральном приеме в средних дозах не способен полностью блокировать секрецию соляной кислоты. Оптимальным уровнем рН при приеме этих препаратов, позволяющим реализовать лечебный эффект, является рН>4. Однако не все ингибиторы, и не с первого приема, и не у всех лиц способны создать подобный уровень рН в теле желудка. Поэтому теоретические обоснования развития СИБР на фоне длительного применения ИПП в отсутствие данных контролируемых исследований о развитии СИБР при использовании этого класса лекарственных средств являются, по крайней мере, умозрительными.

2. Органические и функциональные заболевания кишечника, сопровождающиеся хроническими нарушениями моторики тонкой и толстой кишки с преобладанием гипокинеза (нарушение перильстатики), явлениями хронического тонко- и толстокишечного стаза (снижение или отсутствие тонуса) и т. п. Основным механизмом СИБР при данной группе нозологических форм и синдромов является нарушение естественного пассажа, длительное нахождение нутриентов в просвете тонкой кишки, недостаточность баугиниевой заслонки с рефлюксом толстокишечного содержимого в тонкую кишку. К этой группе факторов развития СИБР можно отнести:

• хроническую псевдообструкцию тонкой кишки при системной склеродермии, амилоидозе, диабетической энтеропатии, гипотиреозе, феохромоцитоме, болезни Паркинсона, инсультах, опухолях вегетативной и центральной нервной систем и др.;
• прием некоторых лекарственных средств, угнетающих функцию гладкой мускулатуры кишечника (трициклические антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоиды и др.);
• синдром раздраженного кишечника (СРК). Учитывая чрезвычайно высокую распространенность последнего в популяции, несмотря на экспериментально пока не доказанную патофизиологическую связь с СИБР, необходимо отметить, что этот синдром регистрируется у пациентов с СРК не менее чем в 50% случаев [12, 15, 18], достигая 78% и более [2, 5]. Результаты последнего метаанализа, включающего 11 исследований, показали, что патологические дыхательные тесты значительно чаще регистрируются у больных с СРК, чем у здоровых лиц (OР=4,46; 95% ДИ=1,69–11,80) [22];
• стриктуры и опухоли тонкой кишки;
• тонко-толстокишечные анастомозы и свищи.

3. Хронические очаги инфекции в тонкой кишке (дивертикул Меккеля).

4. Хронические заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом (алкоголизм, СПИД, состояния в процессе длительного лечения цитостатиками и т. д.).

5. Хронические заболевания печени и поджелудочной железы (чаще всего цирроз печени и хронический панкреатит), сопровождающиеся объемным снижением секреции желчи и панкреатического сока и приводящие как к несостоятельности дуоденального антибактериального барьера, так и к грубым нарушениям пищеварения в верхнем отделе пищеварительно-транспортного конвейера, в первую очередь жиров, являющихся субстратом для избыточного роста микрофлоры в тонкой кишке. СИБР значительно чаще встречается у больных циррозом печени, имеющих латентную печеночную энцефалопатию (в 38,6% по сравнению с 8,9% в контроле; p=0,001), и частота его регистрации возрастает при увеличении класса цирроза по Child–Pugh (30,8% – при А, 69,2% – при В и С; p=0,054) [6].

Диагностика

В настоящее время нет международных рекомендаций по диагностике СИБР, кроме того, нет единого мнения по выбору оптимального диагностического теста. Клиническая картина неспецифична и полиморфна и позволяет только предполагать клинический диагноз. Отчасти это объясняется непосредственной причиной развития СИБР, маскирующей проявления самого синдрома. Имея немалый собственный опыт работы с рассматриваемой категорией больных, можно выделить ряд наиболее часто встречаемых симптомов, которые условно можно разделить на абдоминальные (объективный метеоризм, особенно через небольшой промежуток после приема пищи, неустойчивый стул со склонностью к диарее, лиентерея и стеаторея [*наличие непереваренных остатков пищи в кале] , плохо контролируемая стандартными дозами панкреатина) и общие (признаки дефицита жирорастворимых витаминов, цианокобаламина и фолиевой кислоты, железа, невротические расстройства).

Методики проведения дыхательных тестов

Дыхательные тесты с углеводсодержащими субстратами (лактулоза, глюкоза, ксилоза) основаны на способности кишечных бактерий метаболизировать различные вещества с последующей регистрацией в выдыхаемом воздухе их метаболитов – водорода и/или метана (рис. 2).

В норме все эти вещества должны метаболизироваться толстокишечными бактериями, появление же этих веществ раньше, чем они достигают толстой кишки, является маркёром наличия СИБР. Одной из диагностических проблем, возникающих при проведении дыхательных тестов, является наличие двух пиков содержания водорода в выдыхаемом воздухе: ранний пик – тонкокишечный и поздний – толстокишечный. При этом временные характеристики появления водородных пиков связаны с индивидуальными особенностями двигательной активности кишки.

Важной особенностью ДТ является необходимость информирования пациентов перед тестированием о соблюдении ряда правил, направленных на минимизацию возникновения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. К таковым относят запрет приема углеводной пищи накануне теста вечером (хлеб, макаронные изделия), необходимость использования ополаскивателя рта с антибактериальным эффектом непосредственно перед исследованием, воздержание от курения и физических нагрузок (развитие гипервентиляционного синдрома) минимум за 2–3 ч до тестирования.

Дыхательный тест с 14 С-ксилозой основан на обнаружении меченого углекислого газа, который образуется в результате метаболизма грамотрицательными аэробами (которые всегда достаточно представлены при СИБР).

Дыхательный тест для оценки содержания желчных кислот основан на обнаружении 14 СО₂ в большом количестве в выдыхаемом воздухе. В норме 95% конъюгированных желчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Перорально принимают 14 С-гликохолат (конъюгированная с глицином холевая кислота) [3].

Чувствительность и специфичность различных методов диагностики по данным различных авторов представлены в таблице.

Методы диагностики СИБР (п R. Quera и соавт, с изм., доп. [15])

Большинством ученых, занимающихся этой проблемой, признается, что избыточный бактериальный рост может быть установлен при выявлении ≥10 5 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл) в аспирате из тонкой кишки [24, 25]. Однако существует мнение, что диагноз СИБР может быть установлен даже при более низких значениях данного показателя (>10 3 КОЕ/мл), если колонии образованы преимущественно толстокишечными бактериями [10, 21].

Отечественными учеными выделены три степени выраженности СИБР в зависимости от характера и количества микрофлоры в тонкой кишке [1, 4]:

I степень – при наличии увеличения аэробной нормальной кишечной микрофлоры (>10 5 – 10 6 КОЕ/г);

II степень – увеличение аэробной нормальной кишечной микрофлоры и появление анаэробных бактерий (>10 6 –10 7 КОЕ/г);

III степень – преобладание анаэробной флоры (обсемененность на уровне 10 9 КОЕ/г и более).

Терапия пациентов с СИБР должна преследовать цель устранения избыточного бактериального роста в тонкой кишке, восстановление нормального микробиоценоза кишечника, нормализацию кишечного пищеварения. Кроме того, необходимо параллельное проведение лечения основного заболевания, спровоцировавшего начало СИБР [5, 6]. Учитывая многофакторность патогенеза и широкий спектр заболеваний органов пищеварения, при которых имеет место персистирование СИБР, лечение должно быть комплексным и назначаться индивидуально. Предлагается индивидуализировать фармакотерапию в каждом конкретном случае [6].

Лечение, основанное на эмпирических курсах антибиотиков широкого спектра действия, остается краеугольным камнем, поскольку в доступной литературе практически нет данных относительно выбора и продолжительности терапии или же они слишком разнятся, чаще всего назначают пероральный прием тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в сутки), ампициллина (по 0,5 г 4 раза в сутки) или метронидазола (500 мг 3 раза в сутки) [8]. В последнее время предпочтение отдается невсасывающимся антибиотикам/антисептикам (рифаксимин) [7, 12, 19]. В одной из обзорных работ отмечено, что применение рифаксимина привело к купированию клинических проявлений СИБР у 33–92% больных и редукции СИБР у 84% пациентов с СРК [17]. Однако до сих пор отсутствует убедительная научная база, демонстрирующая высокую эффективность рифаксимина при СИБР, как это имеет место при диарее путешественников и печеночной энцефалопатии [11]. Большая часть исследований характеризуется коротким периодом и небольшим количеством наблюдений [6]. Безусловным преимуществом подобных препаратов является отсутствие системных нежелательных явлений, а недостатком – высокая стоимость. Курс лечения антибактериальными препаратами составляет от 7 до 14 дней; как правило, требуются повторные курсы.

Весьма перспективным средством патогенетического лечения СИБР, с нашей точки зрения, является применение адсорбентов (смекта) коротким курсом (7–10 дней) с последующим назначением пребиотиков [4]. Такой подход более безопасен и, безусловно, более экономичен, чем при использовании современных антибактериальных средств.

Следует подчеркнуть, что диоктаэдрический смектит (смекта) имеет большое преимущество перед другими адсорбентами, а именно мукоцитопротективное действие. Смекта образовывает поливалентные связи с гликопротеидами слизи, связывается в том числе и с поврежденными участками, восстанавливая целостность надэпителиального слизистого слоя, увеличивая его массу, вязкость и защитные свойства. Кроме того, показано, что смекта улучшает реологические свойства слизи, повышая сопротивляемость слизистой оболочки к действию раздражителей, включая инфекционные агенты, что особенно актуально при СИБР.

Прогноз при СИБР обычно благоприятный и определяется тем фоновым заболеванием, которое способствовало коллонизации бактериями тонкой кишки. Достаточно высока частота рецидива СИБР после успешного лечения, достигающая 44% спустя 9 мес после эффективной терапии рифаксимином [13]. Известные риски рецидива СИБР включают пожилой возраст (ОР=1,1) и аппендэктомию (удаленный аппендикс) в анамнезе (ОР=5,9) [13].

В. Авдеев, кандидат медицинских наук, МГУ им. М.В. Ломоносова

Рассмотрены клинический синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, различные причины и механизмы его развития. Приведены алгоритмы диагностики и терапии указанной патологии, при этом особое внимание уделено роли антибиотиков.

Ключевые слова: синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, мальабсорбция, ферментные препараты, антибиотики.

V. Avdeyev, Candidate of Medical Sciences M.V. Lomonosov Moscow State University

The paper considers the clinical syndrome of small bowel bacterial overgrowth and various causes and mechanisms of its development. It gives algorithms for the diagnosis and therapy of the above abnormality with particular emphasis on the role of antibiotics.

Key words: small bowel bacterial overgrowth syndrome, malabsorption, enzyme preparations, antibiotics.

Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке наряду с целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы относится к наиболее частым причинам мальабсорбции. В содержимом тонкой кишки здорового человека присутствует небольшое количество грамположительных аэробных бактерий (не более 10 5 в 1 мл). При избыточном росте бактерий в тонкой кишке наблюдаются следующие изменения:

• другие причины: иммунодефицитные состояния; хронический панкреатит; цирроз печени; терминальная почечная недостаточность; злоупотребление алкоголем, алкогольная болезнь печени.

  В области хирургических анастомозов, при образовании перемычек, спаек, стриктур может нарушаться продвижение содержимого по кишке. Аналогичные условия возникают в длинном отключенном сегменте тонкой кишки после наложения илеоеюноанастомоза. Толстокишечные бактерии нередко колонизируют дивертикулы тонкой кишки и дупликатуры, в результате чего также происходит их избыточный рост. Еще одна причина избыточного бактериального роста — хроническая интестинальная псевдообструкция; этим термином обозначают совокупность состояний, имитирующих приступы механической обструкции в отсутствие ее источника. Интестинальная псевдообструкция сопровождает заболевания, вызывающие патологию гладкой мускулатуры или нервного аппарата тонкой кишки: системную склеродермию, амилоидоз, миотоническую дистрофию, болезни Паркинсона, Гиршпрунга, Шагаса, гипотиреоз, сахарный диабет, гипопаратиреоз, феохромоцитому, а также может быть следствием приема лекарственных средств (фенотиазидов, трициклических антидепрессантов, ганглио-блокаторов, клонидина). Фактором риска развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке является пожилои возраст, для которого характерны снижение секреторной функции желудка, нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хронические заболевания и постоянный прием лекарственных препаратов.

  Клиническая картина. Проявления синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке различны и определяются характером поражения тонкой кишки. Наиболее важные его симптомы: снижение массы тела, диарея, стеаторея, образование оксалатных конкрементов в почках, недостаточность витаминов А, D, Е, К и В₁₂. При синдроме избыточного роста бактерий в тонкой кишке происходит преждевременная конъюгация желчных кислот. Образовавшиеся вторичные желчные кислоты вызывают диарею, и происходит их потеря, в результате чего развивается билиарная недостаточность и возможно развитие желчнокаменной болезни. Уменьшение в просвете кишки количества конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы, приводит к стеаторее, нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Избыточный рост бактерий может непосредственно вызывать повреждение эпителия тонкой кишки, так как метаболиты ряда микроорганизмов оказывают цитотоксическое действие. Оксалаты, содержащиеся в пище, в норме связываются в просвете кишки с кальцием и выводятся с калом. Если возникает потеря желчных кислот, в просвет кишки поступает большое количество свободных жирных кислот, связывающих кальций. Так как концентрация ионов кальция в просвете кишки уменьшается, увеличивается всасывание свободных оксалатов, что приводит к образованию оксалатных конкрементов. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты связывают витамин В₁₂, что ведет к его дефициту и развитию макроцитарной В₁₂-дефицитной анемии.

  Диагностика. Клиническая картина заболевания в сочетании с преклонным возрастом, данными анамнеза, результатами лабораторных и инструментальных исследований (операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, склеродермии, амилоидоза, дивертикулов тонкой кишки, ахлоргидрии, стеатореи, В₁₂-дефицитной анемии, злоупотребление алкоголем (АБП) и пр.) позволяют предполагать диагноз избыточного роста бактерий в тонкой кишке.

  Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими причинами синдрома мальабсорбции, в первую очередь — целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

  Лечение. Лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке предусматривает терапию основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию. В первую очередь необходимо исключить прием препаратов, подавляющих желудочную секрецию и моторную функцию ЖКТ. Во многих случаях на первый план выступает терапия, направленная на лечение основной причины заболевания (например, при диабетической нейропатии, системной склеродермии, амилоидозе, распространенном дивертикулезе тонкой кишки). Нередко хирургическая коррекция нецелесообразна или невозможна, и для улучшения пассажа содержимого назначают прокинетики. Однако установлено, что обычные стимулирующие моторику препараты малоэффективны. Исследования показали, что октреотид (синтетический аналог соматостатина) в ряде случаев стимулировал моторику кишки и подавлял избыточный бактериальный рост у больных системной склеродермией. При атрофическом гастрите с выраженным снижением кислотообразующей функции желудка отсутствует этап ацидификации двенадцатиперстной кишки, что ведет к снижению синтеза секретина и хо-лецистокинина и нарушению панкреатической секреции. В связи с этим в схему лечения атрофического гастрита, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, включают ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм и др.).

  Фестал — комбинированный ферментный препарат, содержащий основные компоненты сока поджелудочной железы, гемицеллюлазу и компоненты желчи, что позволяет применять его при состояниях, сопровождающихся нарушением солюбилизации жира. Наличие в препарате гемицеллюлазы способствует формированию гелеобразных структур, что положительно влияет на опорожнение желудка, скорость всасывания в тонкой кишке и время пассажа по ЖКТ. Гемицеллюлаза способствует равномерному распределению желчных кислот по ЖКТ, улучшает переваривание растительной клетчатки и положительно влияет на среду обитания бактерий в кишечнике.

  В основе лечения синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке лежит назначение антибактериальных лекарственных средств. В последние годы для устранения этого синдрома предложено много антибиотиков. Так как чрезмерный бактериальный рост может возникнуть в результате разрастания как аэробной, так и анаэробной флоры, антибиотик должен быть эффективным в отношении нескольких видов микроорганизмов. Удовлетворительные результаты получены при использовании тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в сутки), ампициллина (по 0,5 г 4 раза в сутки), метронидазола (по 0,5 г 3 раза в сутки), рифаксимина (по 800—1200 мг/сут). В большинстве случаев требуются повторные курсы антибактериальной терапии продолжительностью 7—14 дней.

  Некоторые люди ошибочно полагают, что раз бактерии должны жить в толстом кишечнике, то нет ничего страшного в том, чтобы они пребывали и в кишечнике тонком

  Синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), или в английской аббревиатуре SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) развивается тогда, когда бактерии, обычно проживающие в толстом кишечнике, попадают в тонкий.

  Тонкий кишечник является самым протяженным отделом ЖКТ. Пища в нем смешивается с пищеварительными соками, в результате чего происходит высвобождение питательных веществ, попадающих в кровоток.

  При развитии SIBO абсорбция питательных соединений резко ухудшается. Особенно плохо усваиваются жирорастворимые витамины и железо.

  Микрофлора толстого кишечника необходима для нормального функционирования организма. Она не только помогает усвоению пищи, но и обладает массой других полезных свойств.

  Однако бактерии, проникшие в тонкий кишечник, способны вызвать симптомы, напоминающие собой собой клинические проявления синдрома раздраженного кишечники (СРК).

  Симптомы СИБР

  Признаки наличия синдрома усиленного бактериального роста в тонком кишечнике часто похожи на симптомы других заболеваний ЖКТ, прежде всего, СРК.

  Обычные симптомы вторжения бактерий в тонкий кишечник включают в себя:

  • тошноту и рвоту;
  • вздутие живота и повышенного газообразование;
  • диарею;
  • плохую абсорбцию питательных веществ и, как следствие, потерю веса;
  • боли в суставах;
  • хроническую усталость;
  • сыпь, акне и экзему;
  • астматические явления;
  • депрессию;
  • розацеа.

  Причины возникновения

  Точные причины развития синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике не установлены. Однако известно, что наиболее часто SIBO возникает на фоне:

  • хронического панкреатита;
  • диабета;
  • дивертикулеза;
  • врожденных структурных дефектов в тонкой кишке;
  • травм, свищей, операций в абдоминальной области;
  • кишечной лимфомы;
  • склеродермии.

  Имеет значение применение некоторых лекарственных препаратов, в том числе иммунодепрессантов и ингибиторов Н+-К+-АТФазы.

  Очень часто болезнь возникает у тех людей, кто страдает целиакией (истинной непереносимостью глютена).

  Также спусковым крючком начала заболевания может стать естественное старение организма.

  Диагностика

  Постановка диагноза представляет собой достаточно сложную задачу. Хотя бы просто потому, что заболевание было описано не так давно, и многие врачи, особенно в обычных районных поликлиниках, просто не знают о его существовании.

  Кроме того, данную патологию не так просто отличить от целиакии, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, синдрома раздраженного кишечника.

  Поводом для подозрения на наличие синдрома усиленного бактериального роста должна стать клиническая картина болезни, которая проявляет себя на фоне других перечисленных выше патологий. Так же значение имеет возраст пациента: чем он больше, тем выше вероятность развития синдрома.

  Однозначный диагноз можно поставить после исследования аспирационных проб, полученных из тонкой кишки. Однако исследование это дорогостоящее и травматическое для пациента. Поэтому применяют его редко.

  Обычно используют непрямые водородные дыхательные тесты с глюкозой и лактулозой. Чувствительность этих методов может достигать 93%. Однако в отличие от прямого исследования, они дешевы и малоинвазивны.

  Надо ли лечить SIBO?

  Некоторые люди ошибочно полагают, что раз бактерии должны жить в толстом кишечнике, то нет ничего страшного в том, чтобы они пребывали и в кишечнике тонком. А потому SIBO можно спокойно оставить без лечения. К сожалению, это не так.

  Синдром избыточного бактериального роста грозит тяжёлыми последствиями для здоровья, которые в первую очередь связаны с тем, что микроорганизмы в тонком кишечнике не дают нормально усваиваться питательным соединениям.

  Обычно ухудшается абсорбция таких веществ, как кальций, железо, цинк, витамины А, Е, К, D.

  Но самым опасным является недостаток витамина В12.

  Симптомы дефицита В12 иногда нарастают постепенно, а иногда возникают практически в одночасье. Они включают в себя:

  • онемение или покалывание в конечностях;
  • анемию;
  • желтуху;
  • снижение когнитивных способностей и потерю памяти;
  • постоянную усталость и слабость.

  В тяжелых случаях – паранойю и галлюцинации.

  Не так давно британские гематологи установили, что мегалобластная анемия (заболевание крови, приводящее к потере эритроцитов) является следствием СИБР и возникает из-за нарушения всасывания витамина B12.

  Поэтому если у вас обнаружен SIBO или дефицит витамина В12, лечить данной недуг надо немедленно. В противном случае могут возникнуть необратимые изменения.

  Как лечить СИБР?

  Первое, что необходимо сделать, если обнаружена избыточность бактериального роста, — это выявить ту патологию, которая привела к СИБР. И если такая патология существует, а это не просто естественное старение организма, то лечить прежде всего надо основное заболевания, а затем уже – усиленный рост бактерий.

  Основным медикаментозным средством лечения являются антибиотики широкого спектра действия.

  Кроме того, обязателен прием витаминов и микроэлементов, абсорбцию которых затрудняет избыточный рост бактерий. Это — витамины А, Е, К, D и В12, микроэлементы – железо и цинк.

  Показано использование препаратов с пищеварительными ферментами.

  Из антибиотиков чаще всего назначают Рифаксимин и Метронидазол.

  Однако само по себе лечение антибиотиками если и дает результаты, то не слишком хорошие.

  Во-первых, вместе с патогенной микрофлорой в тонком кишечнике антибиотики убивают и полезные микроорганизмы в толстой кишке.

  Во-вторых, после прекращения приема препаратов очень часто наступает рецидив. В симптомы заболевания, особенно те, что относятся непосредственно к ЖКТ, становятся более выраженными.

  Поэтому правильное лечение SIBO должно включать в себе не только терапию антибиотиками, но и другие мероприятия.

  1. Сокращение размера потребляемых порций. Есть надо не три раза в день, а не менее 5-6 раз, но помалу. Это дает возможность пищи перевариваться быстрее, что крайне важно при СИБР. Большое количество пищи в желудке, затрудняет выработку желудочного сока и снижает его кислотность. Это может усугублять симптомы SIBO, так как кислота желудка призвана уничтожать бактерии в верхних отделах ЖКТ.
  2. Так как пищеварение начинается в ротовой полости, а не в желудке, пищу необходимо очень тщательно пережевывать. Это дает возможность ускорить ее дальнейшее всасывание, что крайне важно при СИБР.
  3. Следует начать принимать пробиотки и включить в свое меню продукты, которые ими богаты. В недавно проведенном клиническом исследовании было продемонстрировано, что применение препаратов пробиотиков, содержащих Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Streptococcus faecalis and Bifidobacterium brevis, более эффективно ликвидирует симптомы чрезмерного бактериального роста, чем использование Метронидазола.
  4. Переход на специальную диету.

  Диета для лечения СИБР

  Если вы хотите избавиться от SIBO без применения антибиотиков или с их минимальным участием, то обязательно должны перейти на специальную диету, состоящую из двух фаз – Элиминации и Поддержания.

  Первая фаза диеты подразумевает полный отказ от FODMAP продуктов, то есть той пищи, которая не может быть самостоятельно усвоена организмом человека и требует для своей ферментации участия бактерий.

  • фруктоза – большинство фруктов и соков из них, мед, крупы (прежде всего, быстрого приготовления), выпечка, все продукты, содержание много сахаров (особенно промышленного производства);
  • лактоза – неферментированные молочные продукты;
  • фруктаны – пшеница, лук и чеснок, лук-порей, брокколи и белокочанная капуста, спаржа;
  • галактаны – бобовые (в том числе любые соевые продукты), брюссельская и белокочанная капуста;
  • полиопы – продукты с искусственными подсластителями — эритритом, ксилитом, сорбитом и т.д.
  • рыба;
  • птица;
  • мясо – говядина и баранина;
  • яйца;
  • твёрдые сыры;
  • грецкие орехи;
  • зелень, в том числе шпинат;
  • кабачки, цукины и тыквы;
  • огурцы и помидоры;
  • морковь;
  • картофель;
  • бананы;
  • клубника, черника, виноград;
  • дыни;
  • ананасы.

  Продолжительность первой фазы – две недели. Если вы сорвались и съели продукты из запрещенного списка, отсчет дней придется вести заново.

  • залечивание поврежденной микроорганизмами стенки кишечника;
  • уменьшение воспаления;
  • ликвидация чрезмерного бактериального роста;
  • насыщение организма всеми теми питательными соединениями, которых ему не достает из-за ухудшения усвоения пищи в тонком кишечнике.
  • окончательное залечивание кишечной стенки;
  • восстановление баланса микрофлоры;
  • предотвращение попадания токсинов из ЖКТ в кровоток.

  Приятными побочными эффектами при этом могут быть:

  • устранение пищевой аллергии;
  • усиление иммунитета;
  • уменьшение хронической тревоги и депрессии.

  Вторая фаза менее жесткая, чем Элиминация, однако и для нее существует запрет на некоторые продукты.

  • крупы;
  • все сладкие продукты, особенно выработанные промышленным способом;
  • продукты с высоким содержанием крахмала;
  • неферментированные молочные продукты.
  • употребление небольшой чашки костного бульона с каждым или почти с каждым приемом пищи;
  • приготовление пищи только на кокосовом или на топленом масле;
  • употребление фруктов исключительно между приемами пищи;
  • включение в рацион большого количества ферментированных продуктов (так квашеную капусту хотя бы понемногу надо съедать со всеми приемами пищи);
  • самостоятельное приготовление кисломолочных продуктов, а не приобретение уже готовых;
  • употребление овощей преимущественно в отварном в отварном виде.

  Желательно питаться так всегда. Однако сказанное не означает, что никогда нельзя дать себе послабление. Можно. По праздникам. Но потом все же лучше вновь вернуться к описанному диетическому питанию.

  Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
  Подпишитесь на наш ФБ: