Цитомегаловирус трофические язвы тонкого кишечника

У людей с нормальным иммунитетом цитомегаловирус очень редко вызывает симптоматический колит. При сильном ослаблении иммунитета заболевание плохо поддается лечению и может угрожать жизни пациента. Предполагают, что вирус вызывает ишемический инсульт кишки (кровоизлияние) с образованием глубоких пенетрирующих язв и дальнейшей перфорацией.

При обзорной рентгенографии обнаруживают дилатацию кишки, иногда — наличие газа в просвете. При компьютерной томографии диагностируют значительное утолщение стенки кишки. Обычно при сигмоидоскопии и колоноскопии обнаруживают только признаки неспецифической воспалительной реакции.

В некоторых случаях, как и в пищеводе, в сигмовидной и прямой кишке язвы напоминают злокачественные. При биопсии наблюдается картина воспаления и включения цитомегаловируса. Распространено бессимптомное носительство цитомегаловируса (как и вируса герпеса). Диагноз цитомегаловирусного колита ставят только при наличии воспалительной реакции, сопутствующей вирусным включениям.

При наличии у больного язвенного колита и цитомегаловируса отдельную проблему представляет установление роли вируса в возникновении заболевания.


а — обзорная рентгенограмма брюшной полости при остром цитомегаловирусном колите. Наблюдаются утолщение стенки толстой кишки (особенно поперечно-ободочной) и небольшое вздутие тонкой и толстой кишки.
б — цитомегаловирусный колит. Значительное утолщение стенки толстой кишки. Компьютерная томография.
в — картина тяжелого изъязвления, вызванного цитомегаловирусом. Колоноскопия.
г — цитомегаловирусный колит. Повреждение эпителия с уплощением клеток, отделением их от основной мембраны и реактивной гиперплазией (удлинением) желез, сопровождающейся умеренным стромальным воспалительным инфильтратом.
Биопсия слизистой оболочки
д — слизистая оболочка толстой кишки: видно характерное массивное расширение зараженных цитомегаловирусом эпителиальных клеток собственной пластинки.
В зараженных клетках присутствуют амфифильные внутриядерные и гранулярные цитоплазматические включения. Большое увеличение

ВИРУСНЫЕ КОЛИТЫ

Цитомегаловирусный колит
Цитомегаловирус (ЦМВ) нередко обнаруживается в организме человека, включая ЖКТ. Поскольку ЦМВ имеет склонность к существованию в зонах изъязвлений ЖКТ, то достоверное наличие вирусов в области язв ещё не означает первичную ЦМВ-инфекцию. ЦМВ может быть суперинфекцией в зонах воспаления, предшествующего образованию язв или уже при наличии изъязвлений. Имеются достоверные сведения о больных НЯК, у которых помимо основного заболевания была выявлена ЦМВ-инфекция. Более подробные сведения о связи НЯК с ЦМВ приведены в гл. 2.

Острая вирусная диарея
На протяжении длительного периода времени существовало мнение, ч то вирусная этиология острой диареи встречается как исключение. Однако такие вирусы, как энтеровирусы можно выделить из испражнений пациентов с острой диареей. Эти же вирусы с практически одинаковой частотой обнаруживаются у бессимптомных пациентов. Недавно, хотя и в меньшей степени, в качестве причины острой диареи были представлены две группы вирусов (парвовирусоподобные агенты и ротавирусы). Ротавирусная диарея является типичной проблемой новорожденных и детей до 3 лет, протекает с сезонными пиками обострений в зимнее время для районов с умеренным климатом. Подобная острая преходящая диарея характеризуется отсутствием лейкоцитов в поражённых тканях и фекалиях.

ПАРАЗИТАРНЫЕ КОЛИТЫ

Амёбиаз толстой кишки

Амёбиаз толстой кишки (амёбная дизентерия, амёбный колит) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое Entameba histolytica. Паразиты живут и развиваются в толстой кишке человека и становятся патогенными только тогда, когда пенетрируют ткани кишечной стенки (инвазивный амёбиаз). Существуют две основные формы Entameba histolytica : трофозоидная и цистовая. Проглоченные цисты беспрепятственно проходят по тонкой кишке, в то время как трофозоиды разрушаются в желудке. Цисты в конечном итоге распадаются на 4-8 трофозоидов, которые и осуществляют инвазию тканей. Эпидемии амёбиаза широко распространены 40 северной и 30 южной параллелями. Несмотря на первичное возникновение очага заболевания в эндемичных районах, оно легко распространяется даже на неэндемичные регионы.

Читайте также:  Таблетки от диареи лопедиум

Наиболее часто поражаются слепая, восходящая ободочная, а также в равной мере прямая и сигмовидная кишки (ректосигмоидный отдел). Клинико-патоморфологические формы амёбной инвазии были систематизированы Cardoso с соавт. [10] на основании изучения свыше 3000 случаев амёбиаза. Были выделены следующие формы заболевания: язвенный проктоколит (95%), тифлоаппендицит (3%), амёбома (1,5%) и молниеносный колит с токсическим мегаколон (0,5%).
Первичное поражение можно обнаружить невооружённым глазом в виде образования на слизистой оболочке набухших, одутловатых пятен, центральная часть которых размягчается и частично желтеет, подвергаясь некрозу [9] . По мере прогрессирования некроза и отторжения слизистой оболочки формируется язва. В ранней стадии язвы могут локализоваться на фоне визуально нормальной слизистой оболочки (изолированные язвы) и иметь округлую форму или форму по типу “от пробойника”. При дальнейшем развитии патологического процесса язвы могут проникать в мышечную оболочку, а иногда даже сообщаться друг с другом посредством извитого свищевого хода или канала. Подобный лабиринт сообщающихся каналов обусловливает подрытость слизистой оболочки [3] . В связи с этим глубокие подрытые язвы называют колбовидными. По мере развития сочетанного воспаления края язв становятся приподнятыми, а основания покрываются беловатым экссудатом.
В тяжёлых случаях изъязвление может проникать через все слои кишечной стенки и охватывать всю толстую кишку. В ряде случаев распространённое поражение слизистой оболочки представлено крупными язвами, циркулярно охватывающих просвет кишки. Молниеносная форма амёбного колита протекает остро и крайне быстро, с выраженной интоксикацией и высокой летальностью. Множественные язвенно-некротические поражения вовлекают в процесс все слои кишечной стенки и имеют сегментарный или тотальный характер.

Гистологические проявления амёбного колита представлены неспецифическим воспалением, за исключение обнаружения в микропрепаратах возбудителя. Степень повреждения тканей сочетается с тяжестью заболевания. Гистологическая дифференцировка амёбиаза с другими колитами, например с НЯК, невозможна при отсутствии в препаратах Entameba histolytica [40] .
По мере стихания острой стадии амёбного колита может наступать выздоровление. Некротические ткани отторгаются и на месте зоны поражения происходит восстановление эпителия.

Конфликт интересов: не объявлено

Пациент: мужчина, 40

Конечный диагноз: колит ЦМВ

Симптомы: боль в животе • диарея • желтуха

Клиническая процедура: Гибкая сигмоидоскопия • Колоноскопия

Специальность: Семейная медицина

Редкое сосуществование болезни или патологии

Инфекция желудочно-кишечным цитомегаловирусом в иммунокомпетентном хозяине является довольно редким явлением в литературе. Есть несколько сообщений об желудочно-кишечной инфекции у иммунокомпетентных, которые затем получили новый диагноз воспалительного заболевания кишечника. Предполагается, что начальная цитомегаловирусная инфекция колита вызывает начало воспалительного заболевания кишечника.

Здесь мы сообщаем о цитомегаловирусном колите и новом диагнозе воспалительного заболевания кишечника, выявленного у 40-летнего иммунокомпетентного взрослого человека, который представил симптомы желудочно-кишечного тракта и диссеминированную цитомегаловирусную инфекцию, требующую антивирусной терапии, которая успешно лечила эпизод цитомегаловирусной инфекции. Затем он продолжал иметь стойкое симптоматическое воспалительное заболевание кишечника, подтвержденное патологией.

В этой статье мы рассмотрим литературу и исследуем редкий случай колита цитомегаловируса в иммунокомпетентном хозяине и обсудим патологию, физиологию, диагностику и лечение цитомегаловирусного колита.

Желудочно-кишечный (ГИ) цитомегаловирус (ЦМВ) колит, требующий госпитализации и антивирусной терапии, является нечастым, но знакомым диагнозом. Тем не менее, колит ЦМВ у иммунокомпетентного хозяина с новым диагнозом воспалительного заболевания кишечника (IBD) является относительно редким делом. В обзоре литературы с 1960 по 2016 год содержится примерно 33 отчета о случаях заболевания. Здесь мы опишем случай колита ЦМВ на иммунокомпетентном хозяине с новым диагнозом ИБД. Это диагноз, в котором принимают участие госпиталисты, поставщики первичной медико-санитарной помощи и поставщики неотложной помощи.

Читайте также:  Рак тонкого кишечника симптомы и проявление у мужчин

40-летний мужчина, не имеющий соответствующей прошлой истории болезни, представленный ЭД с недельной историей диареи с лихорадкой до 38,7 градуса по Цельсию, ярко-красной кровью на прямую кишку, легким головокружением и головокружением в течение последних одиннадцати дней. У пациента был подобный эпизод примерно за семь месяцев до того, который разрешался спонтанно через три недели. Он отрицает недавние зарубежные поездки или контакты с больными контактами.

При поступлении его физическое обследование было доброкачественным, кроме диффузной абдоминальной нежности, легкой желтухи и крови на цифровом ректальном экзамене. Лаборатория выявила трансанинит, но отрицательный вирусный гепатит (таблица 1). Компьютерная томография брюшной полости с оральным и внутривенным контрастом показала неспецифический колит.

Он прошел гибкую сигмоидоскопию, которая показала диффузное воспаление и склепы вместе с грубой кровью. Учитывая клиническую картину, а также данные о гибкой сигмоидоскопии, подозревали CMV и образцы патологии, отправленные для тестирования. Как только они вернулись, он был начат на IV Ганцикловире.

В течение следующих нескольких дней пациент начал уменьшать частоту движений кишечника, оставался афебрильным и мог переносить оральное потребление без тошноты наряду с положительной тенденцией в своих лабораториях, как видно из таблицы 1, и, таким образом, Главная. Через месяц после выписки колоноскопия для оценки патологии кишечника демонстрирует постоянный колит от прямой кишки до печеночного изгиба и нормальную появляющуюся концевую подвздошную кишку и восходящую ободочную кишку. Биопсии соответствовали воспалительным заболеваниям кишечника (рис. 4).

Цитомегаловирус — довольно распространенный вирус с прошлым воздействием, обнаруженным у 40% -100% общей популяции на серологию [1]. CMV является членом семейства ДНК вирусов Herpesviridae, которые состоят из вируса Эпштейна Барра (EBV), вирусов простого герпеса 1-2, вирусов герпеса человека 6-8 и Varicella Zoster. При репликации вирус проливается и выводится из крови, слюны, респираторных секретов, спермы, мочи и грудного молока [2].

ЦМВ может вызвать активное заболевание и скрытую инфекцию. ЦМВ имеет тенденцию оставаться бездействующим и не репликативным в эндотелиальных клетках, миелоидных клетках и фибробластах [3]. Исследования серологии показали бимодальное распределение болезни, причем пик раннего детства, вероятно, связан с вертикальной передачей от матери и горизонтальной трансмиссией с дневных улиц, а пик в молодом возрасте, вероятно, связан с сексуальным и тесным контактом и обменом физическими жидкостями, такими как слюны и спермы [1,4].

Активная ЦМВ-инфекция (первичная инфекция) часто протекает бессимптомно, но может присутствовать с инфекционным синдромом, подобным мононуклеозу, на основе вирусного генотипа [5,6]. Первичная ЦМВ-инфекция часто представляет собой лихорадку, миалгию, мягкий трансанинит, цервикальную лимфаденопатию и увеличение селезенки, хотя последние два чаще встречаются в ВЭБ, чем мононуклеоз ЦМВ [1,7].

Симптоматическая активная ЦМВ-инфекция во взрослом возрасте чаще всего проявляется в иммуносупрессии (у пациентов с иммуномодулирующими препаратами, иммуномодулирующей химиотерапией, СПИДом и пациентах с трансплантацией) и часто имеет более низкий прогноз, чем инфекция в более раннем возрасте 10. По оценкам, 40% людей с ВИЧ / СПИДом в конечном итоге получат угрожающие жизни или глазные ЦМВ, если их количество CD4 упадет ниже 50 / мкл [7]. Хотя редко, когда колит ЦМВ поражает иммунокомпетентные хозяева, он часто представляет собой диарею, гематоцезию, боль в животе, тенез, лихорадку, анорексию, недомогание и потерю веса [11].

Читайте также:  Синдром короткой кишки мкб-10

Золотым стандартом для диагностики колита ЦМВ является гистологическое обнаружение крупных эозинофильных интрануклеазных тел включения с окружающими гало и цитомегалическими (увеличенными) клетками 2-4 × нормальных [1,12,13]. У 37,5% пациентов нет гистологических данных [14]. Если не обнаружено никаких находок на окраске H & E, рекомендуется иммуногистологическое окрашивание, поскольку оно более чувствительно [1,15].

Эндоскопические данные включают в себя неоднородную эритему, экссудаты, диффузно отечную слизистую оболочку с микроразрушениями и, как следствие, глубокие язвы [16]. Сыворотка ЦМВ ДНК ПЦР имеет быстрое время обработки 6-48 часов [3] с переменной чувствительностью в одиночку, но более 80% соответствия с результатами антигена также [17,18]. Количественные исследования более чувствительны, чем качественные исследования [19]. IgM-антитела в крови имеют чувствительность 100% и специфичность, приближающуюся к 100%, а также для активной ЦМВ-инфекции [20]. IgM обычно становится положительным через неделю после воздействия и IgG через 3-4 недели после воздействия [21]. Тем не менее, учитывая тот факт, что до 61% людей с ЦМВ колитом могут не иметь положительной серологии [22], IgM и IgG должны анализироваться вместе с клинической ситуацией.

ЦМВ-культура из крови ранее была золотым стандартом для диагностики, но, учитывая 1-3-недельное время инкубации и чувствительность не так высоко, как ПЦР, она потеряла популярность [20,23]. ЦМВ-стула ДНК ПЦР может быть более чувствительной и специфичной для органа, но на данный момент нет конкретных исследований для поддержки ее использования [24].

Было зарегистрировано несколько сообщений о колите ЦМВ в иммунокомпетентном состоянии, и большинство знаний клинициста основано на анекдотических переживаниях. Недавно был проведен отличный метаанализ, который изучал литературу с 1983 по 2003 год и обнаружил только 28 случаев ЦМВ-колита у пациентов без иммуномодулирующих состояний [22]. Поскольку этот метаанализ был опубликован в 2005 году, было зарегистрировано 5 случаев (при поиске с использованием ключевых слов индексации Medline) колита ЦМВ у иммунокомпетентных хозяев, большинство из которых были у пожилых людей. Самый последний случай был опубликован в 2012 году 26.

В метаанализе было обнаружено, что среди лиц с невосприимчивой модуляцией сопутствующих заболеваний средний возраст составлял 70,2 года, и большинство из них были женщинами, причем 55,6% случаев заразились общинами, а оставшаяся больница приобрела; 22,2% требовали колэктомии, а у группы была смертность 22,2% (выше у мужчин и в основном связана с периоперационными осложнениями от их колектомий). В группе без сопутствующих заболеваний средний возраст был моложе 37,4 лет и 100% община приобрела. Ни у кого не было colectomies, а коэффициент смертности составлял 10%. Ни один из умерших пациентов не достиг возраста 55 лет [22].

Серология CMV была доступна только для 38,6% пациентов, и только 13 были IgM-сыворотки. Таким образом, только IgM не является чувствительным маркером активного колита ЦМВ. Большинство случаев были ограничены левым двоеточием, что обеспечивало гибкую сигмоидоскопию или полную колоноскопию соответствующих диагностических инструментов [22].

Читайте также:
Adblock
detector