Торможение перистальтики и секреции кишечника адреналин

Причины: малый объем пищи с низким содержанием клетчатки, повышенное пере­варивание химуса в верхних отделах ЖКТ, расстройство нервной регуляции (снижение интенсивности парасимпатических и увеличение симпатических нейрогенных влияний, расстройство гуморальной регуляции (снижение секреции серотонина, гастрина, мотили-на, увеличение секреции ВИП).

Клиническим выражением ослабления перистальтики является запор, метеоризм, интоксикация (брожение, гниение), боли в животе.

V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.

В тощей кишке здоровых людей основную массу бактерий составляют стрептокок­ки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бакте­рии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличива­ется за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факульта­тивную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обла­дают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функциони­рующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микро­флоре микроорганизмов.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаве­рин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на ор­ганизм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются | короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями ! и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может : нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные.

Дисбактериоз кишечника — избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки.

Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбак­териоз является бактериологическим понятием и может рассматриваться как одно из про­явлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Причины нарушения микрофлоры кишечника:

1. Болезни кишечника и других органов пищеварения:

■ избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нару­шении функции илеоцекального клапана;

* благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов (наруше­ние кишечного пищеварения и всасывания, формирование иммунодефицита и на­рушений проходимости кишечника).

2. Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепрессантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.

3. Воздействие вредных факторов внешней среды:

■ экстремальные климатогеографические условия,

■ загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими
веществами,

Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов:

1. Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усили­вает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

2. Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

3. Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки -> уменьшение высоты ворсинок и углубление крипт.

4. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника .-> размножаются микробы, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка) -> нарушение процес­сов переваривания и всасывания.

VI. Этиология и патогенез панкреатитов.

Этиология: вирусные инфекции (герпес, вирус паротита и др.), злоупотребление алко­голем, переедание жирной пищи, желчные камни и полипы протоков поджелудочной железы, травмы, гельминтозы, наследственность.

По течению панкреатиты классифицируются на острые и хронические.

Острый панкреатит- воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной же­лезы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и фер­ментной токсемией.

Хронический панкреатит- воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудоч­ной железы, характеризующееся развитием фиброза и функциональной недостаточности.

Патогенетические механизмы повреждения железы при хроническом течении заболе­вания аналогичны острой форме. С учетом меньшей интенсивности и силы воздействия повреждающего фактора, альтеративные проявления менее выражены, превалируют про­цессы склерозирования.

При нарушении секреторной активности поджелудочной железы нарушается перева­ривание и всасывание белков, жиров и углеводов. Вместе с жирами в виде нерастворимых мыл выводятся Са, М§, 2п. Не усваивается в среднем 30-40% белков (креаторея — мышеч­ные волокна в кале), интенсифицируются процессы гниения. Нарушение переваривания углеводов приводит к усилению процессов брожения (при исследовании копрограммы -зерна крахмала в большом количестве).

VII. Значение АПУД-системы в патологии пищеварения.

Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками

слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и пред­ставляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти клетки объединены в АПУД-систему.

Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, вса­сывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эн­докринной систем, пищевом поведении (табл. З.9.1.).

Таблица 3.9.1 .Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

В регуляции моторной и секреторной деятельности ЖКТ участвуют как симпатический, так и парасимпатический отдел нервной системы.

Роль отделов нервной системы в пищеварительной функции

Ядра парасимпатических нервов расположены в среднем и продолговатом мозге и в сером веществе боковых рогов крестцового отдела спинного мозга (SII-IV). Ядра краниальной локализации дают начало, в частности, блуждающему нерву (X пара; n.vagus), обеспечивающего парасимпатической иннервацией практически весь ЖКТ, за исключением, дистальных его отделов.

Парасимпатические нервные волокна оканчиваются в ганглиях интрамуральных сплетений или в ганглиях, расположенных в стенках слюнных желез и печени. Нейромедиатором в преганглионарных и постганглионарных нервах является ацетилхолин, хотя существует множество биологически активных пептидов, также играющих роль постганглионарных медиаторов: вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), энкефалины, вещество Р (SP), серотонин и др.

Парасимпатические волокна стимулируют перистальтику желудка и ускоряют время эвакуации из него пищи, стимулируют перемещение химуса по кишечнику.

Симпатические нервы берут свое начало в боковых рогах спинного мозга, торако-люмбального его отдела (CVIII, ThI-LIII) и оканчиваются в чревном ганглии (для пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы), верхнем брыжеечном ганглии (для тонкой кишки и верхней части толстой кишки) и нижнем брыжеечном ганглии (для нижнего отдела толстой кишки и анального отверстия). Нейромедиатором в преганглионарных волокнах является ацетилхолин, а в постганглионарных – норадреналин.

Читайте также:  При втягивании живота боль внизу живота

Парасимпатический отдел ВНС

Симпатический отдел ВНС

Уменьшает тонус нижнего пищеводного сфинктера

Замедление перистальтики. Повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера

Усиление перистальтики. Расслабление сфинктера привратника

Замедление перистальтики. Сокращение сфинктера привратника

Усиление перистальтики. Расслабление внутреннего сфинктера прямой кишки

Замедление перистальтики. Сокращение внутреннего сфинктера прямой кишки.

Каждый из отделов ВНС содержит также висцеральные афферентные волокна, сигналы по которым поступают в центральную нервную систему (ЦНС) и участвуют в запуске безусловных рефлексов и в возникновении различных ощущений. Существует разница в активации продольных и циркулярных мышц ЖКТ. Продольные мышцы иннервируются холинергическими волокнами и находятся в сокращенном состоянии до тех пор, пока действует стимул. В циркулярных мышцах в ответ на нервный импульс сначала развивается небольшое кратковременное напряжение, и только после окончания действия стимула начинается сокращение. Предполагают, что нейромедиатором в циркулярных мышцах служит, скорее всего, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП).

К энтеральной нервной системе относится нервная сеть, состоящая из двух отделов:

  • межмышечное (ауэрбахово) сплетение, лежащее между слоями продольных и циркулярных мышц;
  • подслизистое (мейсснерово) сплетение, находящееся между слоем циркулярных мышц и подслизистым мышечным слоем.

Ауэрбахово сплетение регулирует тонус гладких мышц ЖКТ и ритм их сокращений, участвуя также в регуляции процессов секреции и всасывания. Мейсснерово сплетение регулирует секреторную активность эпителиальных клеток. Афферентные волокна обоих сплетений передают сенсорные сигналы от расположенных в органах ЖКТ рецепторов в ЦНС.

В состав внутренних сплетений ЖКТ входят три функциональных типа клеток:

  • внутренние афферентные нейроны, содержащие ацетилхолин или другие нейромедиаторы, в частности, субстанцию P (SP);
  • интернейроны, образующие нейронную сеть и обеспечивающие взаимодействие между различными участками сплетения;
  • мотонейроны, которые, в свою очередь, подразделяются на стимулирующие (содержащие ацетилхолин и SP) и ингибирующие (содержащие в качестве медиаторов окись азота – NO и ВИП).

В настоящее время в слизистой ЖКТ и в поджелудочной железе обнаружено по меньшей мере 18 видов клеток, вырабатывающих различные гормоны или пептиды, участвующие в регуляции функций ЖКТ.

Таблица. Регуляторные пептиды, участвующие в регуляции работы ЖКТ

Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Замедляет эвакуацию пищи из желудка. Усиливает моторику привратника. Усиливает моторику толстой кишки.

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Подавляет перистальтику желудка. Угнетает моторику толстой кишки.

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Усиливает перистальтику желудка. Увеличивает эластичность желудка. Стимулирует сокращения желчного пузыря. Усиливает моторику толстой кишки.

Подавляет перистальтику желудка.

Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Усиливает моторику желудка.

Стимулирует сокращение ворсинок тонкой кишки.

Угнетает моторику желудка.

Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера.

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Подавляет перистальтику желудка. Стимулирует желчеотделение. Угнетает моторику толстой кишки.

Угнетает секрецию и опорожнение желудка, вызывает сужение сосудов.

Глюкозозависимый инсулинотропный пептид

Вызывает высвобождение инсулина. Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера.

Вазоактивный интестинальный полипептид

Снижает давление в области верхнего пищеводного сфинктера. Подавляет перистальтику желудка. Расслабляет гладкие мышцы.

Стимулирует сокращение гладких мышц. Повышает давление в области верхнего пищеводного сфинктера.

Угнетают сокращения гладких мышц.

Регуляция синтеза гормоноподобных веществ в ЖКТ отличается от таковой в других эндокринных системах тем, что их секреция зависит не столько от концентрации пептидов в крови, сколько от прямого взаимодействия компонентов желудочного или кишечного содержимого с эндокринными клетками пищеварительного тракта.

Факторы моторики ЖКТ

При растяжении стенки кишки пищей или каловыми массами повышается локальная секреция серотонина энтерохромаффинными клетками ЖКТ, который активирует энтеральные нейроны, что приводит к секреции стимулирующих моторику нейромедиаторов (ацетилхолин) выше участка растяжения, а также тормозящих моторику и вызывающих расслабление гладких мышц (оксид азота) ниже места растяжения. Данный механизм обеспечивает автономное перемещение химуса по кишечнику вперед. Повышение выработки серотонина, например, при карциноидном синдроме вызывает выраженную диарею.

В кишечнике обнаружено семь подтипов серотониновых рецепторов, из которых наиболее важная роль отводится 5-НТ4 и 5-НТ3. Воздействие на первые из них стимулируют перистальтический ответ на серотонин, в то время как на вторые – повышают порог интерорецепции, снижая стимуляцию. В то же время 5-НТ3-рецепторы определяют порог чувствительности интерорецепции.

Особые механизмы лежат в процессах перемещения пищи в начальном и конечном участках пищеварительной системы: в актах глотания и дефекации. Особенностью является участие поперечнополосатой мускулатуры и возможность осознанной регуляции указанных процессов. В то же время, это различие в конечном итоге оказывается достаточно условным т.к. психическая активность может оказывать влияние не только на осознанные, но также и на неосознанные процессы, такие как моторика кишечника, опосредованно через ВНС.

Таким образом, толстая кишка осуществляет дальнейшее продвижение содержимого ЖКТ, секрецию сока, всасывание (преимущественно воды), формирование кала и его эвакуацию.

Моторика толстой кишки складывается из перистальтических, маятникообразных больших и малых движений, обеспечивающих перемешивание кишечного содержимого, и колебаний тонуса. Продолжительность прохождения пищи по ЖКТ в среднем составляет около 15 часов, из них по тонкой кишке – 7–8 часов, по толстой – 4–12 часов.

Волны гаустрации, представляющие собой медленную непропульсивную перистальтику, пробегают в кишечнике очень редко, иногда с интервалами в несколько часов. В проксимальных отделах наблюдается пропульсивная перистальтика, проявляющаяся перистальтическими бросками – мощными волнами сокращения, начинающимися от слепой кишки и распространяющимися по всей ободочной и сигмовидной кишке. Пропульсивная перистальтика тормозит ранний переход еще не сгустившегося кишечного содержимого в нижние отделы кишечника. При заболеваниях, сопровождающихся синдромом диареи, перистальтика толстой кишки усиливается, преодолевает воздействие антиперистальтики и фекальные массы выделяются в жидком виде[1–4].

На интенсивность кишечной перистальтики у детей существенное влияние оказывает газовый состав крови: недостаточность кислорода и нарастающий при этом ацидоз тканей усиливают моторику кишечника. Адреналин тормозит сокращения кишечника.

Последней фазой моторики кишечника является акт дефекации. У грудных детей он происходит чисто рефлекторно, без волевой регуляции, у детей старшего возраста – волевой импульс путем напряжения или расслабления брюшного пресса, а также произвольного расслабления или усиления сокращения сфинктера может либо способствовать акту дефекации, либо тормозить его. Нормально развивающийся ребенок, находящийся в условиях правильного воспитания, должен приучаться к произвольной дефекации с конца первого года жизни.

Читайте также:  Надувается живот и болит низ живота и тянет поясницу

Причины: малый объем пищи с низким содержанием клетчатки, повышенное пере­варивание химуса в верхних отделах ЖКТ, расстройство нервной регуляции (снижение интенсивности парасимпатических и увеличение симпатических нейрогенных влияний, расстройство гуморальной регуляции (снижение секреции серотонина, гастрина, мотили-на, увеличение секреции ВИП).

Клиническим выражением ослабления перистальтики является запор, метеоризм, интоксикация (брожение, гниение), боли в животе.

V. Нарушение барьерной функции кишечника. Дисбактеоиоз.

В тощей кишке здоровых людей основную массу бактерий составляют стрептокок­ки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бакте­рии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличива­ется за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факульта­тивную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обла­дают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функциони­рующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микро­флоре микроорганизмов.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаве­рин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на ор­ганизм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются | короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями ! и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может : нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные.

Дисбактериоз кишечника — избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки.

Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбак­териоз является бактериологическим понятием и может рассматриваться как одно из про­явлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма. Причины нарушения микрофлоры кишечника:

1. Болезни кишечника и других органов пищеварения:

■ избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нару­шении функции илеоцекального клапана;

* благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов (наруше­ние кишечного пищеварения и всасывания, формирование иммунодефицита и на­рушений проходимости кишечника).

Лечение антибиотиками, сульфаниламидами, иммунодепрессантами, стероидными гормонами, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.

Воздействие вредных факторов внешней среды:

■ экстремальные климатогеографические условия,

■ загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическимивеществами,

Основные патогенетические звенья кишечных дисбактериозов:

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усили­вает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки -> уменьшение высоты ворсинок и углубление крипт.

Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры кишечника .-> размножаются микробы, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка) -> нарушение процес­сов переваривания и всасывания.

VI. Этиология и патогенез панкреатитов.

Этиология: вирусные инфекции (герпес, вирус паротита и др.), злоупотребление алко­голем, переедание жирной пищи, желчные камни и полипы протоков поджелудочной железы, травмы, гельминтозы, наследственность.

По течению панкреатиты классифицируются на острые и хронические.

Острый панкреатит — воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной же­лезы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и фер­ментной токсемией.

Хронический панкреатит — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудоч­ной железы, характеризующееся развитием фиброза и функциональной недостаточности.

Патогенетические механизмы повреждения железы при хроническом течении заболе­вания аналогичны острой форме. С учетом меньшей интенсивности и силы воздействия повреждающего фактора, альтеративные проявления менее выражены, превалируют про­цессы склерозирования.

При нарушении секреторной активности поджелудочной железы нарушается перева­ривание и всасывание белков, жиров и углеводов. Вместе с жирами в виде нерастворимых мыл выводятся Са, М§, 2п. Не усваивается в среднем 30-40% белков (креаторея — мышеч­ные волокна в кале), интенсифицируются процессы гниения. Нарушение переваривания углеводов приводит к усилению процессов брожения (при исследовании копрограммы -зерна крахмала в большом количестве).

VII. Значение АПУД-системы в патологии пищеварения.

Большую роль в гуморальной регуляции пищеварительными функциями играют гастроинтестимальные гормоны. Эти вещества продуцируются эндокринными клетками

слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и пред­ставляют собой пептиды и амины. По общему для всех этих клеток свойству поглощать аминный предшественник и карбоксилировать его эти клетки объединены в АПУД-систему.

Гастроинтестинальные гормоны участвуют в регуляции секреции, моторики, вса­сывания, трофики, высвобождения других регуляторных пептидов, а также оказывают общие эффекты: изменения в обмене веществ, деятельности сердечно-сосудистой и эн­докринной систем, пищевом поведении (табл. З.9.1.).

Таблица 3.9.1 .Основные эффекты гастроинтестинальных гормонов

1 Место образования

Антральный отдел же­лудка и проксимальный

1 отдел тонкой кишки (0-

Усиление секреции соляной кислоты и пепсиногена же­лудком и сока поджелудочной железы. Стимуляция мото­рики желудка, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря.

Тонкая кишка, преиму­щественно в прокси­мальном отделе (8-клетки)

Увеличение секреции бикарбонатов поджелудочной желе­зой, торможение секреции соляной кислоты в желудке, усиление желчеобразования и секреции тонкой кишки. Торможение моторики желудка, усиление моторики ки­шечника и сокращения пилорического сфинктера.

Тонкая кишка, преиму­щественно проксималь­ный отдел (1-клетки)

Усиление моторики желчного пузыря и секреции фермен­тов поджелудочной железой, торможевде секреции соля­ной кислоты в желудке и его моторики, усиление секреции пепсиногена, стимуляция моторики тонкой и толстой киш­ки, расслабление сфинктера Одди. Угнетение аппетита.

Читайте также:  Радиоволновое иссечение свища прямой кишки

Желудок и проксималь­ный отдел тонкой киш­ки (Р-клетки)

Стимуляция секреции желудка путем усиления высвобож- 1 дения гастрина. Усиление сокращений желчного пузыря и секреции ферментов поджелудочной железой путем сти­муляции высвобождения ХЦК-ПЗ, усиление высвобожде­ния энтероглюкагона, нейротензина и ПП.

Желудок, тонкая кишка, преимущественно про­ксимальный отдел, (Р-клетки) поджелудочная железа

Торможение выделения секретина, ГИПа, мотилина, гаст- | рина, инсулина и глюкагона.

Тонкая кишка, преиму­щественно проксималь­ный отдел (ЕС2- клетки)

Усиление моторики желудка и тонкой кишки, усиление секреции пепсиногена желудком.

Панкреатический пеп­тид (ПП)

Поджелудочная железа (ПП-клетки).

Антагонист ХЦК-ПЗ. Уменьшение секреции ферментов ибикарбонатов поджелудочной железой, усиление проли­ферации тонкой кишки, поджелудочной железы и печени, усиление моторики желудка. Участие в обмене углеводов и липидов слизистой оболочки.

Желудочно-кишечный тракт (ЕСЬ-клетки)

Тонкая кишка, преиму­щественно дистальный отдел (И-клетки)

Уменьшение секреции соляной кислоты желудком, усиле­ние секреции поджелудочной железы.

Тонкая кишка (ЕС1-клетки)

Усиление моторики кишечника, слюноотделения, тормо­жение высвобождения инсулина и всасывания натрия

Проксимальный отдел тонкой кишки (ЕС1-клетки)

Стимуляция сокращений ворсинок тонкой кишки.

Тонкая кишка, немного в поджелудочной желе­зе (О-клетки)

Торможение секреции ферментов поджелудочной железой.

Тонкая кишка (ЕС1-клетки)

Мобилизация углеводов. Торможение секреции желудка и поджелудочной железы, моторики желудка и кишечника. Пролиферация слизистой оболочки тонкой кишки (индук­ция гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и кетогенеза.

Желудочно-кишечный тракт (ЁС1? ЕС2-клетки)

Торможение выделения соляной кислоты в желудке, сти­муляция выделения пепсина. Стимуляция секреции подже­лудочной железы, кишечной секреции желчевыделения.

Желудочно-кишечный тракт (Д1-клетки)

Расслабление гладких мышц кровеносных сосудов, желч­ного пузыря, сфинктеров. Торможение секреции желудка, усиление секреции бикарбонатов поджелудочной железой и кишечной секреции. Торможение действия ХЦК-ПЗ.

3.10. Патология печени.

/. Этиология основных заболеваний печени. Гепатиты и циррозы пече­ни, опухоли печени, паразитарные заболевания, желчнокаменная бо­лезнь.

Общая этиология заболеваний печени:

Вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е (пути передачи: фекально-оральный А, Е; паренте­ральный В, С, Д).

Паразиты (эхинококкоз, альвеококкоз, опиеторхоз, лямблиоз).

Токсические факторы (гепатотропные яды: алкоголь, ССЦэ лекарства).

Метаболические факторы (нарушение обмена веществ и его регуляции: камни, холе-стаз).

Аутоиммунные поражения (системная красна волчанка).

Гипоксические и сосудистые поражения.

Травматические поражения. Основные заболевания печени:

а) Острые гепатиты.

Ь) Хронические гепатиты (6 мес. и более) — нарастающая пролиферация мезенхи-мальных клеток, фиброз портальных полей, коллагеноз внутридольковой стромы, перипортальная и внутридольковая мононуклеарная инфильтрация, некроз и нек­робиоз гепатоцитов. Виды хронических гепатитов: аутоиммунный, вирусный, лекарственный, билиар-ный, первичный склерозирующий холангиит.

И. Циррозы печени — дистрофия клеток вплоть до некроза, дезорганизация стромы долек соединительно-тканными тяжами, узловая регенерация с функционально неполноценны­ми гепатоцитами, диффузное развитие соединительной ткани (фиброз) (рис. 28.1.). Разви­ваются портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность, а) Крупноузловой (постнекротический). Ь) Мелкоузловой (портальный).

с) Билиарный (холестатический):

* внутрипеченочный — нарушение образования желчи на уровне гепатоцита;

внепеченочный — органические нарушения секреции и оттока желчи.III* Болезни накопления

а) Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), как правило, алкогольной этио­логии.

Ь) Гемохроматоз — группа заболеваний, связанных с повышенным накоплением железа в печени,

с) Гепатоцеребральная дистрофия — наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена меди (дефект синтеза церулоплазмина) с накоплением ее в печени, ЦНС и другх органах.

с1) Амилоидоз — заболевание, обусловленное накоплением в печени парапротеина амилоида.

IV. Опухоли печени

* доброкачественные (аденома, гиперплазия);

злокачественные (карцинома) (рис. 28.3). Ь) Холангиоцеллюлярные

доброкачественные (холангиома, цистаденома),

злокачественные (холангиоцеллюлярный рак), с) Мезенхимальные

доброкачественные (гемангиома, лимфангиома);

злокачественные (ангиосаркома, лимфосаркома).

й) Несодержащие печеночных элементов (хоринэпителиома, меланома, терратома).

а) истиные (с эпителиальным покровом) возникают из аберрантных желчных ходов (эмбриональные);

Ь) ложные образуются в результате травм, воспаления;

с) ретенционные образуются в результате механическолго нарушения желчеотде­ления.

VI. Абсцессы печени.

VII. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — мультифакторйальное заболевание, обуслов­ленное образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках, а также возмож­ным нарушением проходимости протоков вследствие закупорки камнем.

Наибольший риск ЖКБ имеет тучная малоподвижная женщина, у которой было несколько родов и которой уэюе за 40; такую ситуацию принято отмечать коротко англий­ским сокращением 5Р (&та1е, Ы, Шг, &гШе, Гогйгу).

Клинические симптомы, а, следовательно, и возможность диагностирования желч­нокаменной болезни возникают в случаях продвижения камней и сопутствующих им спазмов, обтурации желчных путей и т. д.

Нормальная желчь на 70% состоит из солей жирных кислот (в основном холевой и хенодиоксихолевой), на 22% — из фосфолипидов (лецитин), на 4% — из холестерола, на 3% — из белков и на 0,3% — из билирубина.

Различают 4 типа камней (конкрементов): * холестериновые камни, содержащие около 95% холестерина и немного билируби-

новой извести, имеют желтый цвет;

пигментные конкременты, состоящие в основном из билирубиновой извести, хо­лестерина в них менее 30%, имеют черный или коричневый цвет (коричневые пиг­ментные камни образуются только в присутствии инфекции);

известковые камни, содержащие до 50% карбоната кальция и немного других со­ставных частей;

Размер камней может быть различным — от долей миллиметра до нескольких сан­тиметров. Количество камней может быть от одного до сотен или даже нескольких тысяч. Патогенез камнеобразования: 1. Нарушение обмена составных частей желчи.

Массивный гемолиз -> Т концентрации билирубина.

4 содержания лецитина (повышает гидрофильность мицелл) в желчи -> расщеп­ление белково-коллоидного комплекса желчи и выпадение холестерина.

Т активности бактериальной р-глюкуронндазы

Застой желчи вызывают состояния, при которых желчные пути частично не проходи­мы, нарушена моторика желчных путей или в случаях повышения внутрибрюшного давления. Поэтому образованию застоя желчи способствуют беременность, сидячий образ жизни, гипотонические дискинезии желчных путей, расстройства психики и бед­ная жирами пища.

//. Печеночная недостаточность. Нарушения обмена веществ при па-тологиипечени.

Печеночная недостаточность (ПН) — синдром, характеризующийся снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нор­мальной жизнедеятельности организма.

1. По числу нарушенных функций:

■■ хроническая. Общий патогенез формирования печеночной недостаточности представлен на ри­сунке 3.10.1.

Действие этиологиче­ского фактора


Изменение молекулярной архитектони­ки мембран гепатоцитов

Усиление свободнорадикального и перекисного окисления липидов

Читайте также:
Adblock
detector